Archivo de febrero de 2017

Marihuana disminuye coeficiente intelectual, advierten expertos

La psiquiatra Nora Volkow, directora del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas –parte de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos– advirtió que el consumo de marihuana disminuye el coeficiente intelectual, especialmente cuando su consumo se inicia en la adolescencia.

“El uso de la marihuana durante la adolescencia, particularmente si el uso es continuo, está asociado a una disminución significativa de los coeficientes de inteligencia”, aseguró en un evento sobre los peligros de esta droga, organizado a fines de marzo en Barcelona (España) con el patrocinio científico de la Federación Internacional de Asociaciones Médicas Católicas (FIAMC).

En comunicación con ACI Prensa, José María Simón Castellví, ex presidente de la FIAMC, destacó la importancia de los hallazgos expuestos por la Dra. Nora Volkow, y advirtió que “quienes consumen esta droga habitualmente en la adolescencia y juventud logran peores empleos”.

“Esto es un dato científico, no ideológico”, subrayó.

En su ponencia, Volkow subrayó que existe “un efecto causal a negativo del consumo de la marihuana durante la adolescencia en la capacidad cognitiva del adulto”.

Legalización aumenta el consumo de marihuana

La psiquiatra estadounidense señaló que en las regiones de Estados Unidos donde se ha permitido el uso recreacional de la marihuana “ha habido un aumento en el consumo”.

En el estado de Colorado, por ejemplo, “vemos que las consecuencias adversas del uso de marihuana en los adolescentes –una de ellas es que los sacan de la escuela– son básicamente significativamente mayores que en aquellos estados en los que no se ha aprobado el uso de la marihuana como droga recreativa”.

“Estos cambios de leyes tienen repercusión directa en el consumo de marihuana en los adolescentes, que son aquellos en los cuales los efectos negativos van a ser más severos”, señaló la experta.

En su conferencia, Volkow reiteró que “cuanto más joven es la iniciación son más adversas las consecuencias de la marihuana”, que interfiere en las conexiones “de áreas muy importantes” del cerebro, que afectan tanto la memoria, el aprendizaje y el proceso de conciencia.

Descubierto un mecanismo por el que el abuso de cannabis puede causar esquizofrenia
22/05/2014
Fecha 22/05/2014

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo por el que el abuso del consumo de cannabis puede producir alteraciones del sistema nervioso comparables a la psicosis y la esquizofrenia. El estudio, publicado en tres revistas científicas, ayuda a comprender la forma en que el abuso de cannabis acarrea efectos negativos, especialmente entre los más jóvenes, cuyo sistema nervioso se encuentra en fase de maduración.

El estudio, dirigido por el investigador del CSIC Javier Garzón Niño, del Instituto Cajal, indica que ciertas anomalías en la neurotransmisión de glutamato y dopamina, cuando coinciden en determinadas áreas del cerebro, se manifiestan en alteraciones de la conducta que se reconocen como esquizofrenia. Añade, además, que el estudio sistemático de alteraciones genéticas y epigenéticas ha descartado las alteraciones del desarrollo del sistema nervioso como causa principal de la esquizofrenia.

Según el conocimiento científico actual, la esquizofrenia está provocada por una disfunción de un receptor del glutamato: el NMDAR. Ello produce el aumento de la función dopaminérgica típica de la psicosis y de la esquizofrenia. Existen factores hereditarios que determinan que unos individuos sean más vulnerables a padecer esta enfermedad. Sin embargo, factores ambientales o malos hábitos como el consumo de ciertas sustancias pueden acelerar su aparición o aumentar su impacto.

El sistema cannabinoide endógeno es beneficioso, ya que controla la excitabilidad del glutamato NMDAR, que a su vez es esencial en procesos como la memoria y el aprendizaje. El conjunto funciona como un mecanismo fisiológico en el que la inhibición proporcionada por el cannabinoide reduce la excitación del NMDAR permitiéndole realizar su función pero vigilando que no comprometa la función celular.

Ante ese equilibrio tan delicado, el abuso del cannabis –sumado al sistema cannabinoide endógeno- aumenta desproporcionadamente el peso de la inhibición sobre el sistema NMDAR, lo que da lugar a signos de psicosis. Para hacer frente a esa situación, se reclutan mecanismos endógenos para liberar la función NMDAR de la inhibición. Existe el riesgo de que este sistema de desconexión pueda no funcionar adecuadamente. Cuando eso sucede, el individuo presenta una vulnerabilidad que podrá conducirle a la esquizofrenia.

“El abuso del cannabis rompe el preciado equilibrio entre excitación (NMDAR) e inhibición (cannabinoides endógenos) y empuja el plato de la balanza hacia la inhibición, y por tanto permite una mayor actividad de aquellos otros sistemas controlados negativamente por el NMDAR, como el dopaminérgico”, explica el investigador Javier Garzón Niño.

El abuso de cannabis inhalado suele dar lugar a cuadros de psicosis que remiten con el tratamiento adecuado, por lo que es reversible. Pero la repetición de estas conductas puede conducir a daños duraderos del sistema nervioso. El riesgo es mayor en individuos con predisposición genética, dado que puede conducirlos a la esquizofrenia.

Los estudios citados acotan la búsqueda de anomalías a la relación del receptor cannabinoide 1 con el receptor NMDAR, que con carácter genético proporcionan esta vulnerabilidad al cannabis. Dadas las posibilidades terapéuticas del cannabis, este conocimiento ayudará a reducir la influencia negativa del cannabis en procesos como la esquizofrenia y a desarrollar fármacos para tratar la psicosis cannábica.

Pilar Sánchez-Blázquez, María Rodríguez-Muñoz, Ana Vicente-Sánchez, Javier Garzón. Cannabinoid receptors couple to NMDA receptors to reduce the production of NO and the mobilization of zinc induced by glutamate.Antioxid Redox Signal. Doi: 10.1089/ars.2012.5100

Pilar Sánchez-Blázquez, María Rodríguez-Muñoz, Javier Garzón. The cannabinoid receptor 1 associates with NMDA receptors to produce glutamatergic hypofunction: implications in psychosis and schizophrenia.Frontiers in Pharmacology. Doi: 10.3389/fphar.2013.00169

Pilar Sánchez-Blázquez, María Rodríguez-Muñoz, Raquel Herrero-Labrador, Javier Burgueño, Daniel Zamanillo, Javier Garzón. The calcium-sensitive sigma-1 receptor prevents cannabinoids from provoking glutamate NMDA receptor hypofunction:implications in antinociception and psychotic diseases.International Journal of Neuropsychopharmacology. Doi: 10.1017/S1461145714000029

http://www.csic.es/web/guest/buscar?p_p_state=maximized&p_p_lifecycle=1&_contentviewerservice_WAR_alfresco_packportlet_struts_action=%2Fcontentviewer%2Fview&p_p_id=contentviewerservice_WAR_alfresco_packportlet&_contentviewerservice_WAR_alfresco_packportlet_nodeRef=workspace%3A%2F%2FSpacesStore%2Fe80e1ddf-91cd-4485-ac01-bbc57dac07b7&p_p_mode=view&contentType=news

Información del Gobierno de los EE.UU.

https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/la-marihuana/

¿Cuáles son los efectos de la marihuana?

Cuando la marihuana se fuma, el THC y otros químicos en la planta pasan de los pulmones hacia el torrente sanguíneo, donde son transportados al resto del cuerpo, incluyendo el cerebro. La persona comienza a sentir sus efectos casi inmediatamente (ver “¿Cómo produce la marihuana sus efectos?”). Muchas de las personas que usan marihuana experimentan una euforia placentera y se sienten relajados. Otros de los efectos comunes, que pueden variar drásticamente entre una persona y otra, incluyen sensibilidad en la percepción sensorial (ejemplo: ver colores más brillantes), risa, percepción alterada del tiempo y aumento del apetito.
Los efectos de la marihuana pueden demorarse un poco si esta se consume en alimentos o bebidas—usualmente entre 30 minutos o 1 hora—porque la droga tienen que pasar primero por el sistema digestivo. Al comer o beber marihuana, se libera mucho menos THC en el torrente sanguíneo que al fumar una cantidad equivalente de la planta. Como los efectos se toman más tiempo, las personas pueden terminar consumiendo más THC que lo que habían planeado.
Las experiencias agradables con la marihuana no son en lo más mínimo universales. En vez de relajación y euforia, algunas personas experimentan ansiedad, miedo, desconfianza o pánico cuando usan marihuana. Estos efectos son más comunes cuando se usan altas dosis, cuando la marihuana tiene una potencia más alta de lo que se espera, o cuando la persona es inexperta. Las personas que han tomado dosis altas de marihuana pueden experimentar psicosis aguda, que incluye alucinaciones, espejismos y una pérdida del sentido de pertenencia de identidad. Estas reacciones desagradables pero transitorias son distintas a un trastorno psicótico de larga duración, que puede estar asociado con el uso de marihuana por personas con vulnerabilidades (ver “¿Hay alguna conexión entre el uso de marihuana y las enfermedades mentales?”).
​Aunque cantidades detectables de THC pueden permanecer en el cuerpo por días o aun semanas después de haber usado marihuana, los efectos más predominantes de fumar marihuana generalmente duran de 1 a 3 horas y pueden durar varias horas cuando la marihuana se consume en alimentos o bebidas.

¿Cómo produce la marihuana sus efectos?

clip_image001La estructura química del THC es similar al químico anandamide que se encuentra en el cerebro. La semejanza en la estructura química permite que las drogas sean reconocidas por el cuerpo y que alteren la comunicación normal del cerebro.

El THC y otros químicos cannabinoides en la marihuana son similares a los químicos cannabinoides que el cuerpo produce naturalmente. Estoscannabinoides endógenos(como el anandamide; ver imagen) funcionan comoneurotransmisores porque ellos mandan mensajes químicos entre células nerviosas (neuronas) a lo largo del sistema nervioso. Estos afectan las regiones del cerebro que influencian el placer, la memoria, el pensamiento, la concentración, el movimiento, la coordinación, la percepción sensorial y temporal. Debido a esta similitud, el THC puede conectarse a las moléculas llamadas receptores cannabinoides que se encuentran en las neuronas en estas regiones del cerebro y las activan, perturbando así varias funciones mentales y físicas y causando los efectos que se describieron previamente. La red de comunicación neural que usa estos neurotransmisores cannabinoides, conocida como el sistema endocanabinoide, juega un papel muy importante en el desarrollo y el funcionamiento normal del sistema nervioso, por eso interferir con este sistema puede tener efectos graves.

Por ejemplo, el THC es capaz de alterar el funcionamiento del hipocampo (ver “La marihuana, la memoria y el hipocampo”) y la corteza orbital frontal, áreas del cerebro que le permiten a una persona poder crear nuevas memorias y cambiar su foco de atención. Como resultado, el uso de marihuana afecta el pensamiento e interfiere con la habilidad de aprender y hacer labores más complejas. El THC también perturba el funcionamiento del cerebelo y los ganglios basales, la postura, la coordinación y la reacción temporal. Esta es la razón por la cual las personas que han usado marihuana sufren una reducción en su capacidad para conducir de una forma segura (ver “¿Puede el uso de marihuana afectar la habilidad de conducir?”) y se les puede dificultar jugar deportes y participar en otras actividades físicas.

Las personas que usan marihuana y que han usado dosis altas de esta droga pueden experimentar un episodio de psicosis aguda, el cual incluye alucinaciones, espejismos y una pérdida de pertenencia de identidad personal.

Al actuar en los receptores cannabinoides, el THC también activa el sistema de gratificación del cerebro, el cual incluye las regiones cerebrales que regulan las respuestas saludables a comportamientos placenteros como el sexo y el comer. Al igual que la mayoría de las drogas, el THC estimula las neuronas en el sistema de gratificación para liberar la sustancia químicadopamina a niveles más altos de los que normalmente son liberados como respuesta a estímulos naturales. Este flujo de dopamina contribuye a la sensación placentera de “doparse” que buscan las personas que usan marihuana recreacionalmente.

Los efectos de la marihuana sobre el cerebroclip_image002Cuando se fuma marihuana, su ingrediente activo, THC, viaja por el cerebro y el resto del cuerpo, produciendo sus efectos. En el cerebro, el THC se adhiere a los receptores de cannabinoides que se encuentran en las células nerviosas, lo que afecta la forma en que estas células funcionan y se comunican unas con otras. Los receptores de cannabinoides son abundantes en las partes del cerebro que regulan el movimiento, la coordinación, el aprendizaje y la memoria y funciones cognitivas más complejas como el juicio y el placer.

¿Puede el uso de marihuana afectar la habilidad de conducir?

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La marihuana perjudica seriamente el juicio, la coordinación motora y la reacción temporal, y hay estudios científicos que han encontrado una relación directa entre la concentración de THC en la sangre y la inhabilidad para conducir.6,7 La marihuana es la droga ilícita más frecuentemente encontrada en exámenes de sangre de conductores que han estado involucrados en accidentes automovilísticos, incluyendo accidentes fatales8 (sin embargo es importante tener en cuenta que aún días o semanas después de haber consumido marihuana se pueden encontrar rastros en los fluidos corporales). En un metaanalisis de varios estudios se encontró que el riesgo de estar involucrado en un accidente es casi el doble después de haber usado marihuana.9

Entre los conductores que han estado involucrados en una accidente automovilístico, los que han tenido un resultado positivo en los exámenes de THC en la sangre, y especialmente los que han tenido niveles más altos en su sangre, son de tres a siete veces más propensos a ser responsables del accidente que los que no han usado drogas o alcohol. El riesgo relacionado al consumo de marihuana y alcohol combinados parece ser más alto que el de haber usado cualquiera de estas sustancias por si solas.7

¿Es la marihuana adictiva?

Si, la marihuana puede ser adictiva. Con el tiempo, la sobre estimulación del sistema endocanabinoide por el uso de marihuana puede causar cambios en el cerebro que llevan a laadicción, una condición en la cual una persona no puede parar de usar la droga aún si el uso de la droga está perjudicando diferentes aspectos de su vida. Se estima que alrededor del 9 por ciento de las personas que usan marihuana se volverán dependientes a ella.10,11 Este número incrementa a aproximadamente el 17 por ciento en los que comienzan a usar marihuana durante la adolescencia y entre un 25 y un 50 por ciento entre los que la usan a diario.12,13 De acuerdo con el NSDUH del 2013, la marihuana fue identificada como la droga usada por 4,2 millones de los aproximadamente 6,9 millones de americanos con una dependencia o un problema de abuso de drogas ilícitas.3

La adicción a la marihuana está vinculada con un síndrome de abstinencia leve. Los que usan marihuana de una forma empedernida han mencionado frecuentemente sentir irritabilidad, dificultades al dormir, problemas con su temperamento, falta de apetito, antojos, intranquilidad y/o varias molestias físicas que se presentan más agudamente entre la primera y la segunda semana después de haber dejado de usar marihuana.14,15

Más potente

La potencia de la marihuana, según las concentraciones que se han medido en muestras de marihuana confiscada, ha aumentado constantemente en las últimas décadas.2 A comienzos de los años 1990, el promedio de la cantidad de THC en estas muestras era aproximadamente un 3,7 por ciento en la marihuana y un 7,5 por ciento en la “sinsemilla” (un tipo de marihuana más potente de plantas femeninas especialmente cultivadas con este propósito). En el 2013, era de un 9,6 por ciento en la marihuana y un 16 por ciento en la “sinsemilla”.16 Asimismo, métodos nuevos y más populares de fumar o injerir aceite de “hash”, rico en THC, extraído de la planta de la marihuana (a esta práctica se le llama “dabbing”) puede proveer a la persona con niveles mucho más altos de THC. En general un extracto de marihuana tiene un contenido de THC de más del 50 por ciento, y se han encontrado muestras con más del 80 por ciento. Estos hallazgos plantean la inquietud de que las consecuencias del uso de marihuana podrían ser peores que en el pasado, especialmente para aquellos que son nuevos al uso de esta droga o para los jóvenes, que aún están en el proceso del desarrollo de su cerebro (ver “¿Cuáles son los efectos de la marihuana en el cerebro a largo plazo?”).

Los científicos no saben todavía hasta donde pueden llegar las consecuencias de exponer el cuerpo y el cerebro (especialmente al cerebro cuando aún se está desarrollando) a concentraciones altas de THC o si el alza en el número de visitas a la sala de emergencia por personas que han mostrado haber consumido marihuana, tiene algo que ver con la potencia más alta de THC en la marihuana. Tampoco se sabe hasta donde las personas que usan marihuana modifican la cantidad que usan dependiendo en la potencia ya sea usando menos o fumando de otras formas. Estudios recientes indican que puede ser que las personas experimentadas en el uso de marihuana acomodan la cantidad que fuman e inhalan para nivelar la potencia que creen que tiene la marihuana que están usando, pero no son capaces totalmente de compensar las variaciones que hay en la potencia.17,18

¿Cuáles son los efectos de la marihuana en el cerebro a largo plazo?

Existe una cantidad considerable de evidencia científica basada en investigaciones en animales y estudios en personas que indican que estar expuesto a la marihuana durante el desarrollo puede causar cambios dañinos a largo plazo o posiblemente permanentes en el cerebro. Ratas que han sido expuestas a THC antes de nacer, justo después de nacer o durante la adolescencia, muestran problemas notorios más tarde en la vida al realizar ciertas tareas específicas de memoria y aprendizaje.19-21 El deterioro cognitivo en las ratas adultas que han sido expuestas a THC durante la adolescencia está asociado con cambios estructurales y funcionales en el hipocampo.22-24Estudios en ratas también han mostrado que el estar expuesto al THC durante la adolescencia está relacionado con cambios en el sistema de gratificación, incrementando la posibilidad de que el animal busque y use otras drogas por sí mismo (por ejemplo, la heroína) dada la oportunidad (ver “¿Puede el consumo de marihuana llevar al uso de otras drogas?”). Estudios de imágenes diagnósticas en personas adolescentes muestran que al compararlos con aquellos que no usan marihuana, los consumidores empedernidos de marihuana manifiestan una conectividad neural atrofiada en ciertas regiones específicas del cerebro involucradas en una amplia gama de funciones ejecutivas del cerebro como memorizar, aprender y el auto control.25

Estos últimos descubrimientos pueden ayudar a explicar los resultados de un estudio longitudinal a gran escala que se condujo en Nueva Zelandia, en el cual se encontró que el uso frecuente y empedernido de marihuana, empezando en la adolescencia, tenía una relación con una pérdida de un promedio de 8 puntos de coeficiente intelectual, medido durante la edad adulta.26 En este estudio, la evidencia indicando que aquellos que habían usado marihuana de una forma empedernida durante la adolescencia no recobraron el coeficiente intelectual perdido aunque hubieran dejado de usar marihuana durante la edad adulta, fue significativa. Las personas que solo habían comenzado a usar marihuana de forma empedernida ya siendo adultos, no perdieron ningún punto en su coeficiente intelectual. Estos resultados indican que el impacto más grande y a largo plazo del uso de marihuana ocurre en los jóvenes ya que su cerebro aun continua creando nuevas conexiones y madurando en otras formas. El sistema endocanabinoide tiene un papel muy importante en la formación apropiada de las sinapsis (las conexiones entre las neuronas) durante el comienzo del desarrollo del cerebro, y se ha propuesto que este podría tener un rol similar durante la refinación de las conexiones neurales durante la adolescencia. Si esto es confirmado por investigaciones científicas en el futuro, se podría decir que esta es una de las formas en que el uso de marihuana durante la adolescencia produce sus efectos a largo plazo.27

Nuestra capacidad de derivar conclusiones definitivas sobre el impacto del uso de marihuana a largo plazo en el cerebro humano, basándonos en estudios pasados, es usualmente limitada por el hecho de que los participantes en estos estudios tienden a usar varias sustancias, y típicamente no se tiene toda la información sobre la historia de la salud de los participantes o de su funcionamiento mental antes de participar en el estudio. En la próxima década, los Institutos Nacionales de la Salud planean financiar un estudio longitudinal que va a hacer un seguimiento de una muestra grande de jóvenes americanos desde los últimos años de su niñez (antes de comenzar a usar drogas) hasta sus primeros años como adultos. El estudio usara neuroimagenes y otras herramientas avanzadas para clarificar precisamente como y hasta qué punto la marihuana y otras sustancias, por si solas y combinadas, afectan el desarrollo del cerebro durante la adolescencia.

La marihuana, la memoria y el hipocampo

clip_image004Distribución de los receptores de cannabinoides en el cerebro de una rata. Las imágenes del cerebro revelan niveles altos (en color anaranjado y amarillo) de receptores de cannabinoides en varias áreas, incluyendo la corteza, el hipocampo, el cerebelo y el núcleo de accumbens (estriado ventral).

La degradación de la memoria por el uso de marihuana ocurre porque el THC altera la forma en que la información es procesada en el hipocampo, un área del cerebro responsable por crear memorias.

La mayoría de la evidencia científica que apoya esta afirmación proviene de estudios en animales. Por ejemplo, las ratas que son expuestas al THC cuando están en el útero, después de nacer o durante la adolescencia, muestran problemas notorios al ejecutar ciertas tareas específicas de aprendizaje y memoria más tarde en sus vidas. Por otra parte, el daño en las capacidades cognitivas en ratas adultas está vinculado con cambios estructurales y en el funcionamiento del hipocampo por haber estado expuestas al THC durante la adolescencia.

A medida que las personas van envejeciendo, pierden neuronas en el hipocampo, lo cual disminuye la habilidad para aprender nueva información. El estar expuesto de una forma crónica al THC puede acelerar la perdida de neuronas en el hipocampo relacionada con la edad. En un estudio, ratas que habían sido expuestas al THC a diario por 8 meses (aproximadamente un 30 por ciento de su vida) mostraron una perdida en células neurales (entre los 11 y los 12 meses de edad) igual a la que se ve en animales con el doble de la edad que no han sido expuestos al THC.

¿Puede el consumo de marihuana llevar al uso de otras drogas?

Las ratas de laboratorio que han sido expuestas a cannabinoides durante la adolescencia muestran más tarde en la edad adulta una disminución en la respuesta a la dopamina en el centro de gratificación del cerebro.28 En la medida que esto se puede generalizar a los humanos, estos hallazgos podrían ayudar a explicar los descubrimientos que se han reportado en la mayoría de estudios epidemiológicos indicando que el uso de marihuana a una temprana edad incrementa la propensión a usar drogas y a desarrollar una adicción a otras sustancias más tarde en sus vidas.29 Esto también es consistente con experimentos en animales que han demostrado la habilidad que tiene el THC de “preparar” el cerebro a tener una respuesta exagerada a otras drogas.30 Por ejemplo, las ratas a las que se les ha administrado THC muestran una respuesta más exagerada en su comportamiento, no solo cuando vuelven a estar expuestas al THC sino también cuando son expuestas a otras drogas como la morfina—un fenómeno llamadosensibilización cruzada.31

Estos descubrimientos son consistentes con la idea de que la marihuana puede ser “una puerta de entrada” a el uso de otras drogas. Cabe recalcar, sin embargo, que la mayoría de las personas que usan marihuana no terminan usando otras sustancias “más potentes”. Asimismo, la sensibilización cruzada no es un fenómeno únicamente relacionado con la marihuana. El alcohol y la nicotina también disponen al cerebro a tener una respuesta más aguda a otras drogas 32 y son también, como la marihuana, típicamente usadas antes que una persona progrese a usar otras sustancias más peligrosas.

También es importante destacar que otros factores aparte de los mecanismos biológicos, como el ambiente social que rodea a una persona, también son factores críticos en el riesgo de que una persona use drogas. Una alternativa a la hipótesis de que existen drogas que son una “una puerta de entrada” al uso de otras drogas, es que las personas que son más vulnerables a usar drogas son simplemente más propensas a empezar a usar sustancias que están fácilmente a su alcance como la marihuana, el tabaco o el alcohol, y sus interacciones sociales subsecuentes con otras personas que usan drogas incrementa la posibilidad de probar otras drogas. Es necesario realizar más investigaciones para explorar esta cuestión.

¿Cómo afecta el uso de marihuana el rendimiento en la escuela, el trabajo y la vida social?

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Investigaciones científicas han demostrado que los efectos negativos de la marihuana en la atención, la memoria y el aprendizaje pueden durar días o semanas después de que los efectos agudos de la droga han pasado, dependiendo del historial de uso de drogas que la persona tenga.33Consecuentemente, alguien que fuma marihuana a diario puede estar funcionando a un nivel intelectual más bajo la mayoría o todo el tiempo. Existe una cantidad considerable de evidencia científica indicando que los estudiantes que fuman marihuana tienen resultados académicos más bajos que los estudiantes que no fuman. Por ejemplo, en un análisis de los resultados de 48 estudios relevantes, se encontró que el uso de marihuana está vinculado con logros académicos más bajos (por ejemplo, una probabilidad más baja de graduarse).34 Un análisis reciente en el que se usó datos de tres estudios a gran escala en Australia y Nueva Zelandia encontraron que los adolescentes que usaron marihuana frecuentemente eran significativamente menos propensos que sus compañeros a graduarse o a obtener un título. Esos estudiantes también tenían una probabilidad más alta de desarrollar una dependencia a la droga más tarde en sus vidas, a usar otras drogas y a tratar de suicidarse.35 Varios estudios también han conectado el uso empedernido de marihuana con un ingreso económico anual más bajo, una dependencia más alta de recursos sociales, desempleo, un comportamiento criminal y menos satisfacción con sus vidas.36,37

Todavía no se puede determinar categóricamente, hasta qué punto el uso de marihuana tiene una relación causal directa en estas asociaciones, por lo que se requieren más investigaciones. Es posible que otros factores independientes creen una disposición en las personas a usar marihuana y a varios resultados negativos en sus vidas tales como dejar la escuela y no graduarse.38 Dicho esto, también es verdad que las personas mismas que han usado marihuana son las que han reportado percibir una influencia de su uso de marihuana en ciertos resultados negativos relacionados con la satisfacción con sus vidas y medidas de sus logros. En un estudio, por ejemplo, se comparó personas que usaban marihuana actualmente y que habían fumado por un largo tiempo con un grupo de control que habían fumado marihuana por lo menos una vez en sus vidas pero no más de 50 veces en total.39 Todos los participantes tenían una historia de educación e ingreso similar, pero se encontraron diferencias significativas en sus logros educacionales: Entre los que usaban cannabis en forma empedernida, eran menos los que se habían graduado de la universidad y más los que tenían un ingreso menor que 30.000 dólares estadounidenses. Al preguntarles cómo ha afectado la marihuana sus habilidades cognitivas, logros académicos, vida social y su salud mental y física, la mayoría de los que usaban marihuana empedernidamente reportaron efectos negativos en cada una de estas áreas de sus vidas.

Hay estudios que también sugieren que existe una conexión directa entre el uso de marihuana y consecuencias desfavorables en el trabajo, tales como un riesgo más alto de sufrir lesiones y accidentes.40 En un estudio realizado entre trabajadores del servicio postal, se descubrió que los empleados con resultados positivos de marihuana en un examen de orina para detectar drogas, tenían un 55 por ciento más alto de accidentes industriales, 85 por ciento más alto en lesiones y un 75 por ciento más alto en ausencias al trabajo que aquellos que habían tenido un resultado negativo en el examen.41

¿Hay alguna conexión entre el uso de marihuana y las enfermedades mentales?
Varios estudios han encontrado una conexión entre el uso de marihuana y un riesgo más alto de enfermedades mentales, incluyendo psicosis (esquizofrenia), depresión y ansiedad, pero no es tan fácil determinar si esto es realmente así o hasta que medida el uso de marihuana causa estas condiciones.19 La cantidad de droga que se consume, la edad a la que se comenzó a usarla y la vulnerabilidad genética han sido todos identificados como factores influyentes en esta relación. La evidencia científica más sólida que hay hasta el momento concierne a la conexión que existe entre el uso de marihuana y los desórdenes psicóticos en aquellos con una predisposición genética u otra vulnerabilidad.42 Investigaciones recientes (ver la gráfica “Genotipo del gen AKT1 y la psicosis”) han encontrado que las personas que usan marihuana y que tienen una variación especifica del gen AKT1, el cual programa la enzima que afecta la señalización de la dopamina en el estriado,son más propensas a desarrollar psicosis. El estriado es un área del cerebro que es activada y se inunda de dopamina cuando se presentan ciertos estímulos. Un estudio encontró que el riesgo para aquellos con esta variante genética es siete veces más alto en aquellos que usan marihuana a diario que en los que la usan infrecuentemente o los que no la usan.43

La contribución que puede tener el uso de la marihuana durante la adolescencia en el desarrollo de una psicosis años más tarde, ya como adulto, dependerá en parte de si la persona ya tiene una predisposición genética. El gen AKT1 gobierna una enzima que afecta las señales en el cerebro que involucran los neurotransmisores de dopamina. La alteración en la transmisión de señales de dopamina está involucrada con la esquizofrenia. El gen AKT1 puede tomar una de tres formas en una región específica del gen relacionado con la susceptibilidad a la esquizofrenia: T/T, C/T y C/C. Las personas que usan marihuana a diario (las barras en verde) con una variante C/C tienen un riesgo siete veces más alto de desarrollar una psicosis que alguien que no usa marihuana frecuentemente o que no la usa. El riesgo de psicosis entre aquellos con la variante T/T no mostro ser afectado por el uso de marihuana.

Fuente: Di Forti et al. Biol Psychiatry, 2012.
En otro estudio se descubrió un aumento en el riesgo de psicosis en los adultos que habían usado marihuana durante su adolescencia y que tenían una variante específica en el gen catecol-O-metiltransferasa (COMT), una enzima encargada de degradar toda una clase de neurotransmisores que incluye a la dopamina y la norepinefrina.44 (ver la gráfica “Variaciones genéticas en COMT influencian los efectos peligrosos del abuso de las drogas”). También se ha demostrado que el uso de marihuana puede empeorar el curso de la enfermedad en pacientes que sufren de esquizofrenia. Como se mencionó previamente, el uso de marihuana también puede gatillar un episodio de psicosis aguda en personas que usan marihuana y que no tienen esquizofrenia, esto puede ocurrir especialmente con dosis altas de marihuana, aunque este efecto desvanece a medida que la droga disipa en el cuerpo.

La influencia que tiene el uso de marihuana durante la adolescencia en los casos de psicosis ya siendo adultos es afectada por ciertas variaciones genéticas. Esta figura muestra que las variaciones en un gen pueden afectar la disposición a desarrollar una psicosis como adultos, después de haber sido expuestos al cannabis durante la adolescencia. El gen COMT gobierna una enzima que degrada la dopamina y otros químicos en el cerebro involucrados con la esquizofrenia. El gen para esta enzima viene de dos formas: Met y Val. Las personas con una o dos copias de la variante Val tienen una tendencia más alta de desarrollar una esquizofrenia si usan cannabis durante su adolescencia (las barras en verde). Aquellas personas que solo tienen la variante Met no son afectadas por el uso de cannabis.7

Fuente: Caspi et al. Biol Psychiatry. 2005.
También se han reportado otras conexiones, menos consistentes, entre el uso de marihuana y la depresión, la ansiedad, los pensamientos suicidas en adolescentes y los trastornos de personalidad. La marihuana también ha sido relacionada con el síndrome amotivacional, definido como una disminución o falta de empeño o motivación de participar en actividades que son típicamente gratificantes. Debido a la función que tiene el sistema endocanabinoide en la regulación del ánimo y la gratificación, es lógico deducir que ese vínculo existe a raíz de cambios cerebrales, pero es necesario realizar más investigaciones para confirmar esto y entenderlo mejor.

Consecuencias adversas del uso de marihuana
Agudas (presentes bajo la influencia de la droga)
Deteriora la memoria a corto plazo
Disminuye la atención, el juicio y otras funciones cognitivas
Perjudica la coordinación y el equilibrio
Aumenta el ritmo cardiaco
Ansiedad, paranoia
Psicosis (poco común)
Imagen borrosa de una carretera, desde el punto.
Persistentes (continúan después de estar bajo la influencia, pero no son necesariamente permanentes)
Perjudica el aprendizaje y la coordinación
Problemas al dormir
Empedernidas (efectos que se acumulan después del uso repetido de la droga)
Riesgo a la adicción
Pérdida parcial del coeficiente intelectual
Riesgo más alto de sufrir de tos crónica, bronquitis
Riesgo más alto de desarrollar esquizofrenia en personas con una predisposición genética*
Potencialmente un riesgo más alto de ansiedad, depresión y síndrome amotivacional*
*Estos son usualmente reportados como síntomas/trastornos que concurren con el uso crónico de marihuana. De todas formas, no hay investigaciones científicas hasta el momento que determinen si el uso de marihuana es la causa de estas o si simplemente está relacionada con estos problemas de salud mental.

¿Cuáles son los efectos de la marihuana en la salud física en general?

Pocos minutos después de haber inhalado humo de marihuana, el ritmo cardiaco de la persona se acelera, el pasaje respiratorio se relaja y se dilata y los vasos sanguíneos de los ojos se expanden, haciendo que los ojos se vean enrojecidos. El ritmo cardiaco—normalmente entre 70 a 80 palpitaciones por minuto—puede incrementar entre 20 y 50 palpitaciones más por minuto o hasta puede duplicarse en algunos casos. Usar otras drogas en combinación con marihuana puede amplificar este efecto.

Hay cierta evidencia de estudios científicos, que indica que el riesgo de que una persona sufra de un ataque al corazón durante la primera hora después de haber fumado marihuana es casi 5 veces más alto que el riesgo usual.45 Esta observación puede ser en parte explicada por el efecto que la marihuana tiene al aumentar la presión arterial (en algunos casos) y el ritmo cardiaco y al disminuir la capacidad de que la sangre pueda transportar oxígeno.46 El uso de marihuana también puede ocasionar hipotensión ortostática (vértigo o mareo al ponerse de pie), posiblemente aumentando el peligro de desmayarse o caerse. La tolerancia hacia algunos de los efectos cardiovasculares usualmente se desarrolla después de estar expuesto a la droga repetidamente.47 Estos efectos en la salud necesitan ser explorados más a fondo, especialmente ahora dado al aumento en el consumo de “marihuana medicinal” por personas con problemas de salud y adultos mayores que pueden tener una vulnerabilidad más alta dada a complicaciones cardiovasculares que vienen con la edad (ver “La marihuana como un medicamento”).

El humo de la marihuana, igual que el del tabaco, es un irritante para la garganta y los pulmones y puede causar un ataque de tos durante su uso. El humo también contiene gases tóxicos y partículas que pueden dañar los pulmones. El fumar marihuana está relacionado con una inflamación amplia de las vías respiratorias, una resistencia más alta en las vías respiratorias y una híper inflamación de los pulmones, y las personas que fuman marihuana regularmente han reportado más síntomas de bronquitis crónica que las personas que no fuman.48 Fumar marihuana también puede afectar la capacidad de defensa del sistema respiratorio, incrementando de esta forma la probabilidad de que la persona adquiera infecciones respiratorias, incluyendo neumonía.49 En un estudio se encontró que las personas que fumaban marihuana frecuentemente usaban más días de enfermedad que otras personas, usualmente dado a alguna enfermedad respiratoria.50

La marihuana como un medicamento

Las propiedades medicinales que probablemente tienen la marihuana y sus componentes han sido el centro de varias investigaciones científicas y de varios debates por décadas. El THC por si solo ha demostrado tener beneficios médicos para ciertos usos específicos. Existen dos medicamentos a base del THC, aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration—FDA), dronabinol (Marinol®) y nabilone (Cesamet®), prescritos en forma de pastilla para las náuseas en pacientes que están recibiendo quimioterapia y para estimular el apetito en pacientes con síndrome consuntivo por el SIDA.

Aparte de esto, hay varios medicamentos a base de marihuana que han sido aprobados o que están en el proceso de ensayos clínicos. Nabiximols (Sativex®), un aerosol bucal que está en el momento disponible en el Reino Unido, Canadá y varios países europeos para el tratamiento de la espasticidad y el dolor neuropático que pueden acompañar la esclerosis múltiple, combina el THC con otros químicos de la marihuana llamados canabidioles (CBD). Los canabidioles no tienen las propiedades gratificantes del THC, y hay reportes anecdóticos que indican que este podría ser útil para el tratamiento de trastornos de convulsiones, entre otras condiciones médicas. Hay una medicina liquida a base de canabidioles llamada Epidiolex, que está en el momento siendo examinada en los Estados Unidos para usarla para el tratamiento de dos formas severas de epilepsia infantil, Síndrome de Dravet y el Síndrome de Lennox-Gastaut.

Medicamentos como estos, que utilizan químicos purificados derivados de o base de aquellos encontrados en la planta de la marihuana, son generalmente considerados por los científicos como una mejor alternativa para terapias médicas que el uso de la planta entera de la marihuana o los extractos crudos de marihuana. Crear medicamentos a base de elementos botánicos como la planta de la marihuana presenta muchos retos. Las plantas pueden tener cientos de químicos activos desconocidos, y puede ser difícil crear un producto con una dosis exacta y consistente de estos químicos. El uso de la marihuana como medicina también presenta otros problemas tales como los efectos adversos de fumar y las discapacidades inducidas por el THC de las habilidades cognitivas. De todas formas, varios estados han legalizado la dispensación de marihuana o de sus extractos para las personas con ciertas condiciones de salud.

Otra de las preocupaciones con la “marihuana medicinal” es que hasta el momento se sabe muy poco sobre el impacto que puede tener el uso de marihuana a largo plazo en las personas con vulnerabilidades de salud o dadas a su edad a quienes se les está dispensando esta droga—como los adultos mayores o las personas con cáncer, SIDA, enfermedades cardiovasculares, esclerosis múltiple u otras enfermedades neurodegenerativas. Es necesario realizar más investigaciones para determinar si las personas que tienen un problema de salud o con el tratamiento (por ejemplo, con la quimioterapia) están en un mayor riesgo de sufrir efectos adversos a su salud al usar marihuana.

Aun no se sabe con certeza si fumar marihuana causa o no cáncer de los pulmones, tal como ocurre al fumar cigarrillos. Aunque el humo de la marihuana contiene productos de combustión que son cancerígenos (sustancias que causan cáncer), la evidencia científica de una conexión entre el uso de marihuana y el cáncer de pulmón no ha sido demostrada hasta el momento.51 La variedad de formas en las que se usan la marihuana y el tabaco, incluyendo los factores tales como la frecuencia en la que se fuma por día y la cantidad de tiempo que se contiene el humo en los pulmones, al igual que el hecho de que muchas personas usan las dos sustancias, hace que sea más difícil determinar en qué forma contribuye el uso de la marihuana al cáncer de pulmón, si es que contribuye de alguna forma. Esta es un área que requiere más investigación.

Sin embargo, algunos estudios han demostrado una conexión clara entre el uso de la marihuana durante la adolescencia y un incremento en el riesgo de desarrollar una forma agresiva de cáncer de testículo (tumor de células germinativas que no es seminomatoso) que predominantemente ataca a los muchachos jóvenes.52,53 El comienzo temprano del cáncer de testículo, al compararlo al de cáncer de pulmón y a la mayoría de otros tipos de cáncer, indica que aunque no se sepa la forma en la que la marihuana contribuye a esto, el efecto que causa se puede acumular en solo unos pocos años de uso.

¿Puede el uso de marihuana durante y después del embarazo causarle daño al bebe?

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Investigaciones en animales indican que el sistema endocanabinoide del cuerpo juega un papel en el control de la maduración del cerebro, particularmente en el desarrollo de las respuestas emocionales. Por lo tanto, estar expuesto al THC desde muy temprano en la vida puede afectar negativamente el desarrollo del cerebro. Investigaciones en ratas indican que el estar expuesto aun a bajas concentraciones de THC en los últimos meses del embarazo puede tener consecuencias profundas y perdurables en el cerebro y el comportamiento del bebe.54Estudios en humanos han demostrado que algunos bebes de madres que usaron marihuana durante el embarazo, responden distinto a estímulos visuales, tiemblan más y tienen un llanto agudo, lo cual puede indicar que hay problemas con el desarrollo neurológico del bebe.55,56 En las escuelas, los niños que han sido expuestos a la marihuana antes de haber nacido, son más propensos a mostrar una desventaja en sus habilidades para resolver problemas, memorizar y prestar atención.57,58 Sin embargo es necesario realizar más investigaciones para poder separar los efectos específicos de la marihuana de otros factores ambientales como la nutrición de la madre, el estar expuestos a negligencia y malnutrición y el uso de otras sustancias por la madre.59 Establecer cuáles son los efectos de la marihuana en el desarrollo prenatal es importante, ya que alrededor de la mitad de los embarazos en los Estados Unidos no son planeados y la proporción de estos casos es considerablemente más alta entre los adolescentes y los jóvenes,60 por lo tanto muchas mujeres pueden usar marihuana sin saber que están embarazadas.

Además, a las madres que están amamantando se les advierte que hay estudios que indican que el THC es excretado en la leche materna en cantidades moderadas. Pero hasta el momento los científicos no saben lo que esto puede implicar en el desarrollo del cerebro del bebe.

Tratamientos disponibles para los trastornos por consumo de marihuana

La adicción a la marihuana parece ser muy similar a otros trastornos de uso de sustancias, aunque los resultados clínicos a largo plazo pueden ser menos graves. En promedio, los adultos que buscan tratamiento para algún trastorno relacionado con el uso de marihuana, han usado marihuana casi a diario por más de diez años y han intentado dejarla más de seis veces.61 Las personas con un trastorno por uso de marihuana, especialmente los adolescentes, usualmente sufren también de otros trastornos psiquiátricos (comorbilidad).62También pueden tener un problema de abuso o adicción a otras sustancias, como a la cocaína o el alcohol. Hay estudios que indican que tratar de una forma eficaz el trastorno de salud mental con tratamientos estandarizados incluyendo medicamentos y terapias de comportamiento, puede ayudar a reducir el uso de marihuana, especialmente entre las personas que usan la droga empedernidamente y aquellos que sufren de otros trastornos mentales crónicos. Los siguientes tratamientos de comportamiento han mostrado ser prometedores:

Terapia cognitiva-conductual: un tipo de psicoterapia que le enseña a las personas estrategias para identificar y corregir comportamientos problemáticos con el fin de mejorar el control personal, parar el uso de la droga y corregir otros problemas que usualmente ocurren a la vez con estos.
Técnicas de manejo de contingencias: Una alternativa de tratamiento de manejo basada en el monitoreo frecuente del comportamiento que se busca cambiar y remover los factores positivos que se dan cuando el comportamiento ocurre (o cuando no).
Terapia de estímulo de la motivación: un tipo de intervención sistemática diseñada para un cambio rápido en la motivación personal; la terapia no pretende tratar a la persona en sí, sino en vez moviliza sus propios recursos internos para cambiar y participar en tratamiento.
Actualmente, no hay medicamentos disponibles para tratar el consumo de marihuana, pero se están realizando investigaciones en este campo. Como uno de los problemas más prominentes en la abstinencia a la marihuana es la dificultad al dormir, algunos estudios están examinando la efectividad de ciertos medicamentos que ayudan con el sueño. Entre los medicamentos que han mostrado ser efectivos en estudios anteriores o ensayos clínicos pequeños, están el medicamento para ayudar a dormir zolpidem (Ambien®), un medicamento para la ansiedad y el estrés llamado buspirone (BuSpar®) y una medicina antiepiléptica llamada gabapentin (Horizant®, Neurontin®) que pueden mejorar el sueño y posiblemente las funciones ejecutivas. Otros agentes que están siendo analizados en el momento incluyen el suplemento nutricional N-acetil-cisteína y las sustancias químicas llamadas inhibidores FAAH, que pueden reducir el tiempo de abstinencia al inhibir la separación de los cannabinoides del cuerpo. Los pasos a seguir incluyen el estudio de sustancias llamadasmoduladores alostéricos que interactúan con los receptores de cannabinoides para inhibir los efectos gratificantes del THC.

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El abuso de alcohol tiene efectos profundos en la salud y el bienestar de los individuos, familias y comunidades. En los Estados Unidos, cerca de 88.000 personas aproximadamente 62.000 hombres y 26.000 mujeres mueren por causas relacionadas con el alcohol cada año. 1 El abuso de alcohol no sólo aumenta el riesgo de trastorno por consumo de alcohol (AUD), una que afecta a casi 17 millones de personas en los Estados Unidos, pero contribuye a una amplia gama de condiciones adversas sociales, laborales y de salud. Estos incluyen las muertes de tráfico, lesiones, bajo rendimiento académico, la enfermedad hepática alcohólica, pancreatitis alcohólica, ciertos tipos de cáncer, y trastornos del espectro alcohólico fetal, entre muchos otros. 2 Durante las últimas décadas, los científicos han hecho grandes avances en la iluminación de las bases biológicas y de comportamiento del abuso del alcohol y la “traducción” de este conocimiento en las intervenciones preventivas y tratamiento eficaces para AUD y otros trastornos por uso de sustancias.
La investigación traslacional es el proceso de convertir las observaciones realizadas en el laboratorio, clínica, y la comunidad en las intervenciones que mejoran la salud del diagnóstico y la terapéutica de los procedimientos médicos y el cambio de comportamiento. 3 Aunque la investigación traslacional ha sido durante mucho tiempo un objetivo de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), en los últimos años, el NIH ha ampliado su enfoque en esta área de investigación. La traducción ocurre en varios puntos a lo largo del proceso continuo de investigación científica, incluyendo desde la básica hasta la investigación clínica, desde la investigación clínica a la práctica clínica, y desde la práctica clínica para la ejecución de intervenciones de salud pública (ver figura). Por ejemplo, los investigadores de la traducción de alcohol pueden tratar de demostrar cómo los efectos del alcohol en el cerebro y en el comportamiento en el nivel fundamental (por ejemplo, en células o animales) son relevantes para los seres humanos. Otros tratan de traducir nuestra comprensión de los mecanismos por los que el alcohol afecta a la salud humana y el bienestar en las intervenciones para prevenir o tratar esos efectos.
un El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) describe AUD en el patrón problemática del consumo de alcohol que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo. AUD puede ser categorizada como leve, moderada o severa, dependiendo del número de criterios diagnósticos que se encuentra con un paciente. Asociación Psiquiátrica Americana (APA). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5ª Ed.) . Washington, DC: APA, 2013.
La traducción no se detiene allí, sin embargo. Las intervenciones que resultan eficaces en las personas deben entonces ser adoptados en la práctica asistencial. investigadores de traslación de trabajo en esta etapa del proceso continuo pueden estudiar cómo aumentar la adopción de conductas saludables para beber o aumentar el uso clínico de detección de alcohol o tratamientos farmacológicos. También pueden realizar la investigación para entender cómo las intervenciones que se han adoptado en la práctica clínica afectan a la salud a nivel de población. Es importante destacar que, la traducción no se desarrolla en una dirección. Al igual que la investigación básica informa a los estudios clínicos y la práctica clínica, las observaciones hechas en los estudios con personas y por los médicos en la primera línea de atención al paciente puede impulsar nuevas preguntas de investigación básica y clínica. Dicha conversión “inverso” también es importante para la validación de los modelos básicos de investigación para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
Esta alerta se dirige a un área activa de investigación traslacional, la neurobiología de la AUD. Basándose en la investigación humana y animal, se ofrece una breve visión general de los cambios en el cerebro que subyacen en el desarrollo y progresión de AUD-de moderado a excesivo compulsivo de beber, y cómo nuestra comprensión de estos cambios está informando o en proceso de traducción en- el desarrollo de intervenciones para ayudar a las personas a reducir o abstenerse de utilizar el alcohol por completo.
Influencia del alcohol en el cerebro

Aunque se conoce desde hace mucho tiempo que nuestros cerebros son adaptables. Un tipo de adaptación se produce a través de la “plasticidad sináptica”, un proceso mediante el cual las conexiones entre las células cerebrales, llamadas sinapsis, se transforman con el tiempo. Cuando es positivo, estos cambios, o neuroadaptaciones, pueden mejorar la eficiencia del funcionamiento del cerebro, tales como la hora de aprender una nueva tarea. Pero la plasticidad también puede ser perjudicial, causando interrupciones en los circuitos del cerebro, como puede ocurrir con el consumo crónico y excesivo.
La investigación ha demostrado que el mal uso crónico de alcohol produce cambios negativos en tres regiones del cerebro, cada uno asociado con una de las tres etapas del ciclo de AUD: 4
El ganglios basales , que está implicado en el binge / intoxicación etapa de AUD. Esta es la etapa en la que un individuo consume alcohol y experimenta sus efectos de recompensa o de placer.
La amígdala extendida , que está implicado en el estado emocional negativo que los individuos con experiencia AUD en la ausencia de alcohol durante la retirada / negativo afectan etapa.
La corteza prefrontal , que está implicado en el control del comportamiento y la toma de decisiones, subyace en la etapa de “preocupación / anticipación” de AUD durante el cual los individuos experimentan una compulsión a beber.
Un creciente cuerpo de evidencia indica que neuroadaptaciones en estas regiones del cerebro impulsan el desarrollo y la progresión de AUD. 5-8 En el lado esperanzador, invirtiendo estos neuroadaptaciones puede ayudar a las personas con el AUD mantener la sobriedad o vuelven a consumo de bajo riesgo.
Ganglios basales: Los ganglios basales incluye dos sub-regiones que son particularmente importantes en los trastornos por uso de sustancias: el núcleo accumbens, que está implicado en la motivación y la experiencia de recompensa, y el cuerpo estriado, que está implicado en la formación de hábitos y otros comportamientos de rutina. La activación repetida del sistema de recompensa del núcleo accumbens por el alcohol puede provocar cambios en el cuerpo estriado, lo que lleva al desarrollo de la búsqueda habitual o compulsivo de alcohol. Además, los estímulos que están presentes cuando la gente bebe-incluyendo a las personas, lugares, e incluso sus propios estados de ánimo interno-pueden llegar a ser asociada con los efectos placenteros del alcohol. Con el tiempo, estas señales pueden adquirir la capacidad de activar los sistemas de recompensa del cerebro, incluso en ausencia de alcohol. Esto ayuda a explicar el intenso deseo y la búsqueda compulsiva de alcohol que se produce cuando algunas personas con el AUD están expuestos a los estímulos que han llegado a asociar con la bebida.
La evidencia de la función de los ganglios basales en AUD proviene de la investigación llevada a cabo con animales y seres humanos. Por ejemplo, los estudios en animales muestran que el consumo crónico de alcohol interrumpe la comunicación entre células dentro de los ganglios basales y en los circuitos de conexión de la corteza de los ganglios basales. Esta comunicación anormal está vinculado a alteraciones en cómo los animales responden al alcohol y a las señales asociadas con el alcohol, como su olor. 5 Los estudios en animales también muestran que las alteraciones en el cuerpo estriado están asociados con la búsqueda de alcohol habitual y beber comportamientos similares a los observados en personas con AUD. 5 Utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI), una técnica de neuroimagen no invasiva que mide la actividad cerebral, los investigadores encontraron que la actividad aumenta en el cuerpo estriado cuando pesados b bebedores 8 y las personas con bebida australianos o están expuestos a las señales asociadas con el alcohol. 6 Esta actividad está altamente correlacionado con el deseo de beber. Incluso los pacientes con antecedentes de AUD que han dejado de beber muestran alteraciones en la forma de procesar los estímulos asociados con la recompensa. Por ejemplo, en comparación con personas que no tienen un historial de AUD, los pacientes desintoxicados AUD mostraron una mayor actividad en el estriado cuando se presenta con señales asociadas con el alcohol, pero una menor activación en esa área del cerebro cuando se esperaba una recompensa monetaria. Juntos, estos y otros estudios sugieren que el uso repetido de alcohol altera los circuitos de recompensa y el hábito en el cerebro, por lo que los individuos más sensibles a los estímulos ambientales asociados con el alcohol y el aumento de las ansias de alcohol, búsqueda y beber. 8
b Los participantes en este estudio reportaron beber una media de 11,8 veces al mes y un promedio de 5.53 bebidas por ocasión de consumo. El Abuso de Sustancias y Servicios de Salud Mental define consumo excesivo de alcohol como beber 5 o más tragos en la misma ocasión en cada uno de 5 o más días en los últimos 30 días.
Extended amígdala: AUD está asociada con mayor sensibilidad el estrés, la ansiedad y los síntomas depresivos, y los individuos con severa MXN menudo experimentan estos síntomas cuando se dejan de tomar. 8 Se cree que estos sentimientos negativos que se derivan de las interrupciones en los circuitos de recompensa del cerebro, así como la activación de los sistemas de estrés del cerebro en la amígdala extendida. Los estudios con animales han encontrado que el uso a corto y largo plazo del alcohol interrumpe la plasticidad sináptica en la amígdala extendida. También han encontrado asociaciones entre las respuestas neuronales alteradas en la amígdala extendida y el uso de drogas estrés por alarma. Por otra parte, los mensajeros de estrés neurotransmisores químicos que transmiten información a través del sistema nervioso, se activan en la amígdala extendida durante la abstinencia de alcohol. El bloqueo de la activación de estos mensajeros químicos se ha demostrado que reduce el consumo de alcohol tanto en modelos animales de AUD y en las personas con AUD. 9 La evidencia adicional para un papel de la amígdala extendida en AUD proviene de estudios de imágenes del cerebro: los investigadores han encontrado que el volumen de la amígdala es menor en individuos con el AUD en comparación con aquellos sin el trastorno, y volumen de la amígdala más pequeña se asocia con aumento alcohol el ansia y la recaída. 8
Corteza prefrontal: “. Función ejecutiva” La corteza prefrontal (PFC) ayuda en la organización de los pensamientos, controlar el comportamiento y la toma de decisiones, un conjunto de habilidades conocidas como La función ejecutiva es necesaria para tomar decisiones apropiadas acerca de si o no para beber y para anular fuerte insta a beber que las personas con AUD puede experimentar, sobre todo cuando se enfrentan con el estrés o las señales de alcohol como se ha descrito anteriormente. Los estudios de imagen cerebral muestran consistentemente que las personas con graves MXN tienen anormalidades estructurales y funcionales en el PFC. 7 En general, tienen una menor actividad en las redes de la función ejecutiva responsables de la toma de decisiones y el control de los impulsos, y una mayor actividad en las áreas involucradas en los efectos gratificantes o placenteros del alcohol y otras drogas. 6 Este patrón es opuesto en personas que tienen éxito en el mantenimiento de la abstinencia. Por otra parte, en comparación con las personas sin antecedentes de abuso de sustancias, las personas con o se recuperan desde AUD parecen necesitar reunir más regiones del cerebro que desempeñan tan bien en ciertas tareas cognitivas. El reclutamiento de otras regiones del cerebro puede ser una forma de compensar el compromiso de la función en los circuitos del cerebro que normalmente sería responsable de llevar a cabo dichas tareas.
Otro estudio encontró que el volumen de la corteza prefrontal más pequeño predijo un menor tiempo hasta la recaída en pacientes abstinentes con AUD. Estudios de personas con daños en el PFC también sugieren un papel de esta región del cerebro en AUD. El uso de juegos de azar en una tarea experimental, los investigadores han encontrado que tanto las personas con el AUD y las personas con daño PFC tienden a tomar decisiones impulsivas que se traducen en premios monetarios inmediatos, incluso si esas opciones conducen a mayores pérdidas en el futuro. 10 Este comportamiento es similar al comportamiento observado en algunas personas con AUD y otros trastornos por uso de sustancias que pueden utilizar drogas o alcohol compulsivamente a pesar de las posibles consecuencias negativas. 7 Estos datos sugieren que las perturbaciones inducidas por el alcohol en función de PFC pueden ser la base de los déficits en la función ejecutiva exhibidas por los individuos con AUD.
la investigación traslacional que muestra gráfico es el proceso de transformar los descubrimientos realizados en el laboratorio y la clínica en las intervenciones que mejoran la salud pública. La traducción ocurre en varios puntos a lo largo del proceso continuo de investigación científica, incluyendo desde la básica hasta la investigación clínica, desde la investigación clínica a la práctica clínica, y desde la práctica clínica para la aplicación y difusión de las intervenciones de salud pública.
Figura La investigación traslacional es el proceso de transformación de los descubrimientos realizados en el laboratorio y la clínica en las intervenciones que mejoran la salud pública. La traducción ocurre en varios puntos a lo largo del proceso continuo de investigación científica, incluyendo desde la básica hasta la investigación clínica, desde la investigación clínica a la práctica clínica, y desde la práctica clínica para la aplicación y difusión de las intervenciones de salud pública.

A partir de los circuitos cerebrales a la terapia dirigida

En su conjunto, los estudios encuentran que los circuitos cerebrales que unen los ganglios basales, amígdala extendida, y la corteza prefrontal desempeñan un papel fundamental en los efectos reforzadores del alcohol (es decir, aquellos efectos que hacen que una persona quiere seguir bebiendo), el consumo habitual de alcohol, el estrés , y la toma de decisiones en el transcurso de AUD. 8 Un desafío permanente para los científicos es traducir estos resultados en las intervenciones para prevenir y tratar el trastorno. Dos de los tres medicamentos actualmente aprobados por la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos para el tratamiento de AUD parecen funcionar mediante la orientación de los procesos descritos anteriormente. La naltrexona, por ejemplo, ayuda a reducir el consumo excesivo de alcohol por la disminución de los efectos gratificantes del alcohol. El acamprosato, por el contrario, reduce las experiencias negativas asociadas con la abstinencia de alcohol, y algunos estudios muestran que también disminuye el deseo, por lo que es más fácil para las personas a mantener la abstinencia. Los investigadores están investigando otros numerosos compuestos como tratamientos potenciales para AUD, incluyendo aquellos que se dirigen a los sistemas cerebrales de estrés. Reconociendo que existe un tratamiento AUD está probable que sea eficaz para todas las personas, los científicos están estudiando las variantes genéticas que podrían ayudar a predecir qué tan bien una persona con el AUD responderá a un medicamento en particular. 11 Al igual que el desarrollo de nuevos tratamientos AUD, la identificación de los individuos con mayor probabilidad de beneficiarse de un tratamiento en particular es un objetivo importante de la investigación traslacional de alcohol que ayudará a los médicos estrategias de tratamiento a medida para las necesidades de sus pacientes.
Además de continuar con el desarrollo de medicamentos, los investigadores del alcohol están explorando interesantes enfoques de tratamiento no farmacológico AUD sobre la base de lo que hemos aprendido acerca de los efectos del alcohol en los circuitos cerebrales. Un área de investigación implica el examen de cómo los patrones de actividad cerebral pueden ser utilizados para predecir los resultados del tratamiento. Por ejemplo, el uso de la resonancia magnética funcional (fMRI), los investigadores han encontrado que los individuos con el AUD que mantienen la abstinencia tienen menos sincronía en las redes cerebrales de recompensa y una mayor sincronía en las redes de control de comportamiento que los individuos sin antecedentes de trastorno por uso de sustancias. 6 fMRI estudios también han encontrado que una mayor actividad en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado durante la realización de tareas diseñadas para medir el control cognitivo está asociado con mejores resultados en el uso de sustancias tratamiento del trastorno. 12 Otro estudio encontró que la terapia conductual como resultado una disminución en la cantidad y la frecuencia de consumo de los adolescentes, y estos cambios se correlacionaron con los patrones de activación cerebral en respuesta al lenguaje utilizado el terapeuta (es decir, pedir a los jóvenes de composición abierta vs. “sí “/” no “a preguntas sobre su uso de sustancias). 13
Los investigadores también están investigando si la alteración de la actividad de las redes cerebrales que participan en AUD puede influir en la bebida. 14 Un equipo de investigación encontró que el uso de procedimiento -a estimulación magnética transcraneal (TMS) que estimula el cerebro usando una bobina magnética colocada cerca del cuero cabelludo: para aumentar la activación de la CPF hizo más fácil para las personas que ejercen el control sobre su deseo de alcohol. 6 Otros investigadores están explorando el uso de la electroencefalografía (EEG), una técnica que mide los patrones de actividad eléctrica en el cerebro mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo, para tratar AUD. 6,8,15 Los científicos han encontrado que los individuos con el AUD tienen patrones de EEG anormales. Entrenarlos para manipular estas señales de una técnica llamada neurofeedback-pueden ser prometedoras para el tratamiento de AUD. Los estudios de EEG Neurofeedback como tratamiento para trastornos por uso de sustancias no son nuevos. De hecho, se remontan a la década de 1970. Relativamente recientes avances en el campo, sin embargo, están permitiendo a los investigadores medir la actividad del EEG en áreas específicas del cerebro. Eso, junto con una mejor comprensión de las regiones del cerebro implicadas en otros trastornos por uso de sustancias y alcohol, puede conducir a un uso más eficaz de esta técnica. 6
Conclusión

Trastorno por consumo de alcohol es un problema de salud pública extraordinariamente complejo y formidable. Casi el 30 por ciento de la población de Estados Unidos ha experimentado MXN en algún momento de sus vidas. 16 investigaciones neurobiológicas y de comportamiento básico ha sentado las bases para el desarrollo de una serie de tratamientos eficaces AUD y continúa impulsando el progreso en el campo. Sin embargo, la gran mayoría de personas en los Estados Unidos que han experimentado MXN no han recibido tratamiento o ayuda. Por otra parte, las intervenciones conductuales y farmacológicos existentes, aunque es eficaz, funcionan mejor para algunas personas que lo hacen para otros. Esto pone de relieve la necesidad de continuar la investigación destinada a iluminar aún más los mecanismos mediante los cuales el alcohol contribuye a la enfermedad y la discapacidad, la traducción de este conocimiento en una gama más amplia de intervenciones efectivas, y garantizar que estas intervenciones son entregados y utilizados por las personas que se beneficiarán de ellos.
referencias

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14 Mayo Clinic Staff. Estimulación Magnética Transcraneal: Visión general . Rochester, MN: Clínica Mayo, 2015. Disponible en: http://www.mayoclinic.org/tests-procedures/ transcraneal magnética-estimulación / home / OVC-20163795 . Consultado el 29 de de noviembre de 2016.
15 Kamarajan, C., y Porjesz, B. Avances en la investigación electrofisiológica. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 53-87, 2015. PMID: 26259089
16 Grant, BF; Goldstein, RB; Saha, TD; et al. Epidemiología del DSM-5 trastorno por consumo de alcohol: Resultados de la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas III. Archives of General Psychiatry 72 (8): 757-766, 2015. PMID: 26039070

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