Archivo de septiembre de 2012

Aspectos farmacológicos de las politoxicomanías.

Resumen.
Con frecuencia, los adictos son consumidores de más de una sustancia. Entre los distintos tipos de poliadictos el riesgo más alto está en aquellos que prefieren una sustancia pero usan simultáneamente otras para combatir los efectos colaterales de la primera, lo que los expone a peligrosas interacciones farmacológicas. Se examinan las interacciones más importantes como las de la marihuana, las de estimulante-depresor, con la producción de metabolitos de condensación como el cocaetileno (cocaína más alcohol) y las de depresor-depresor, que incrementan el riesgo de depresión respiratoria.

Palabras clave: politoxicomanía. Interacción. Marihuana. Anfetamina. Cocaína. Alcohol. Cocaetileno. Benzodiazepinas. Opiáceos.

Introducción.

Las drogas de abuso, legales o no, comparten varios de sus mecanismos de acción. A través de sus efectos sobre distintos sistemas de neurotransmisión, como la dopamina, la serotonina, los péptidos opioides, etcétera, Estimulan “centros de recompensa” en el cerebro como el núcleo accumbens, produciendo sentimientos de euforia. Los sujetos más vulnerables, por factores genéticos y/o adquiridos tenderán a volverse dependientes y adictos, y con frecuencia no permanecerán fieles a una sola droga. Es sabido que en nuestra sociedad la puerta de entrada más importante es el tabaco, especialmente en la adolescencia, y efectivamente son minoría los adictos que no fuman. Posteriormente acceden al alcohol. El paso siguiente será para algunos las benzodiazepinas (BZD) y para otros la marihuana y después la cocaína y otras drogas. Un estudio epidemiológico concluye que el 89% de los adictos a la cocaína también son dependientes de otras sustancias, especialmente alcohol y marihuana (1). Este ejemplo, es suficientemente revelador, sobre todo si se tiene en cuenta que en éste y otros estudios no se consideran la cafeína ni la nicotina siguiendo los lineamientos del D. S. M. IV que las excluyen expresamente de los criterios diagnósticos de abuso y dependencia de sustancias múltiples (2). En otro estudio, enfocado en alcohólicos internados, el 61% consumía también otras drogas en forma simultánea en los 120 días anteriores al tratamiento. Sus características respecto al 39% restante eran ser más jóvenes, solteros y de sexo masculino. Las drogas más usadas junto el alcohol fueron la cocaína, 60%, la marihuana, 51% y los ansiolíticos, 31%. Un 23% consumía alcohol, cocaína y marihuana (3). Entre los predictores de la adicción a sustancias múltiples son dignos de mención algunos diagnósticos comórbidos, especialmente en el eje II, como el trastorno de personalidad límite y el trastorno de personalidad antisocial. También se puede tener en cuenta el consumo precoz de marihuana y el abuso de alcohol antes de los veinte años. Estos últimos configurarían un subgrupo de pacientes genéticamente vulnerables al alcoholismo con tendencias antisociales y politoxicómanas correspondientes al alcoholismo tipo II de la clasificación de Cloninger (4). En cuanto a los intentos de clasificar a los poliadictos, Yamasaki considera tres grupos en una población de alcohólicos: 1) consumidores de alcohol exclusivamente 2) alcohol más drogas legales, como ansiolíticos e hipnóticos. 3) alcohol más otras sustancias, como anfetaminas y solventes. Observó que el grupo 1) y el 2), eran muy similares. En cambio los del grupo 3 eran más politoxicómanos, más antisociales y con mayores problemas familiares (5). Schuckit aporta una clasificación muy interesante desde el punto de vista conceptual. Distingue cinco grupos de acuerdo a la modalidad de consumo: 1) Dependientes de una droga que usan otras sólo cuando éstas son accesibles 2) Dependientes de una droga que usan otras cuando la sustancia primaria no es accesible. 3) Los que prefieren una droga pero usan otras para combatir los efectos colaterales de la primera. 4) Los que abusan de diferentes drogas en diferentes momentos del día, por ejemplo estimulantes por la mañana, ansiolíticos por la tarde e hipnóticos por la noche. 5) Los que no tienen preferencia por una droga y consumen la que les es accesible(6). Si bien para establecer la de mayor o menor gravedad son necesarias otras especificaciones como tipo, dosis, frecuencia y vías de administración de las drogas utilizadas, patologías psiquiátricas comórbidas, etcétera, esta clasificación nos permite efectuar una serie de reflexiones. a) Los del tipo 2) (no tanto los del tipo 1)) serían consumidores de más de una sustancia en forma sucesiva y no simultánea. Un ejemplo pueden ser los veteranos de Vietnam que se habituaron a la heroína en el sudeste asiático, donde era fácilmente accesible, y de regreso a los Estados Unidos, en abstinencia o en terapia con agonistas (metadona) tuvieran muy altos índices de consumo de alcohol. b) De los del tipo 4) no siempre revisten extrema gravedad ya que a veces esta modalidad de consumo se establece intentando mantener un ritmo de trabajo o estudio. c) Con respecto a los del tipo 5) es más raro de lo que parece encontrar adictos a los que les dé igual cualquier tipo de droga. Entre ellos encontramos algunos esquizofrénicos que buscan “automedicarse” con sustancias que estimulan sus circuitos dopaminérgicos. d) Los del tipo 3) son, con frecuencia, los más graves desde el punto de vista de la adicción. Suelen ser adictos “expertos”, ya que conocen las combinaciones de los efectos de las drogas. Obviamente los consumen en forma simultánea, exponiéndose a interacciones farmacológicas, algunas de ellas de alto riesgo, como la cocaína y el alcohol.
Interacciones farmacológicas entre drogas de abuso.

A fines de entender más acabadamente las implicancias clínicas de las combinaciones entre drogas de abuso, se examinan aquí algunas de las interacciones farmacológicas más importantes, entre ellas. Las ordenaremos de la siguiente manera: 1. Interacciones de la marihuana. 2. Interacciones estimulante-depresor. 3. Interacciones depresor-depresor. Entre los estimulantes consideramos la cocaína y las anfetaminas, y entre los depresores el alcohol, las BZD, los barbitúricos y los opiáceos.

1. Interacciones de la marihuana.
Además de mencionar que se atribuye a la marihuana facilitar la aparición de flashbacks cuando se administra conjuntamente con alucinógenos (6) nos detendremos en las interacciones de la marihuana con cocaína y con depresores. 1.1 Marihuana -cocaína: se ha detectado que la combinación de ambas sustancias puede elevar significativamente la frecuencia cardiaca hasta cerca de 50 ppm (7) aunque un estudio posterior precisó que las alteraciones cardiovasculares (aumento de frecuencia cardiaca y presión arterial) eran más evidentes durante el desempeño de actividad que en condiciones basales (8). Existen preparaciones para ser fumadas en forma conjunta (“bazuko”). 1.2 Marihuana-depresores: en términos generales, la marihuana potencia los efectos de los depresores del S. N. C., como las BZD, barbitúricos, opiáceos y alcohol. Los barbitúricos combinados con la marihuana pueden inducir alucinaciones (9). La marihuana aumenta la amnesia y la incoordinación motora producida por el alcohol, en forma aditiva y quizás sinergística, con grave riesgo de provocar accidentes automovilísticos. Pero el alcohol no altera los valores plasmáticos de tetrahidrocannabinol (THC) ni la frecuencia cardiaca (10).

2. Interacciones estimulante-depresor.

Recordemos que estas interacciones se suelen dar en pacientes graves que utilizan una droga para combatir los efectos colaterales de la otra sin amortiguar la acción reforzadora y a veces induciendo nuevos riesgos. Un estudio muestra que los que consumen estimulantes más depresores utilizan más la vía inyectable para los estimulantes y reportan más efectos colaterales de los mismos que los que abusan de estimulantes solos (11). Revisaremos aquí las interacciones de las anfetaminas y la cocaína con depresores del sistema nervioso central como las BZD, los opiáceos y el alcohol.
2.1 Anfetaminas: se ha comprobado que el clordiazepóxido antagoniza el efecto anorexígeno de la anfetamina (12), lo que no es óbice para que en nuestro medio se receten abundantemente preparados magistrales que incluyen en su fórmula una BZD y un derivado anfetamínico, con el objeto de promover reducción del apetito y del peso corporal. Los abusadores de metanfetamina tienen mayor morbilidad psiquiátrica y somática y mayor letalidad si además consumen alcohol, lo que sugiere un efecto de sinergismo entre ambas sustancias (13). Los alcohólicos consumidores de metanfetamina son más propensos a sufrir alucinosis y tener una vida más desorganizada que los que consumen sólo alcohol (14). En el cerebro de ratas a las que se administró alcohol y anfetamina en forma crónica se descubrió un producto de condensación de ambas sustancias, la 1,3 dimetil-1,2,3,4-tetrahidroisoquinolina, responsable de convulsiones y alteraciones comportamentales (15). La anfetamina antagoniza la depresión respiratoria producida por dosis moderadas de morfina (no en dosis elevadas), lo que a veces puede aprovecharse en terapia del dolor. Pero también es aditivo el efecto euforizante y mayor el potencial de abuso, lo que obliga a una adecuada evaluación riesgo-beneficio. Obviamente, esto no debe ser considerado un impedimento en el caso de enfermos terminales. También se ha encontrado este antagonismo en intoxicaciones de anfetamina y heroína (16). 2.2 Cocaína: la administración conjunta de cocaína y heroína por vía endovenosa (“speedball”) tiene como objetivo potenciar y prolongar en efecto euforizante y atemperar la agitación inducida por la cocaína. Pero también aumenta el riesgo, ya que a elevadas dosis ambas drogas deprimen el centro respiratorio, y se ha reportado taquicardia e hipertensión con esta asociación de sustancias (17). En cocainómanos crónicos se ha observado hipersensibilidad de los receptores GABA a las BZD. Estos sujetos respondían con mayor sedación a la administración de BZD, a pesar de tener menor concentración plasmática de estas drogas que los controles. Se considera que es un efecto adaptativo que se produce en el sistema GABA por la administración crónica de cocaína. Estudios con tomografía por emisión positrónica han detectado mayor hipometabolismo de glucosa inducido por lorazepam en cuerpo estriado, tálamo y corteza parietal (18). En pacientes cocainómanos se impone para el clínico la atenta vigilancia del consumo de BZD, que muchas veces se efectúa por indicación médica. Más graves aún pueden ser las consecuencias del abuso concurrente de cocaína y alcohol. Es bien conocido que esta combinación es utilizada con frecuencia porque el alcohol alivia la excitación cocaínica y la cocaína contrarresta los efectos depresores del alcohol. Pero también se obtiene la potenciación y prolongación del efecto euforizante de la cocaína. Con la administración conjunta de alcohol, se han encontrado aumentos en la concentración plasmática de cocaína, posiblemente porque el alcohol, en agudo, inhibe su metabolismo (19). En presencia de alcohol, en el hígado, una parte de la cocaína presente sufre una reacción de transesterificación mediada por una carboxilesterasa hepática. El metabolito resultante es la etilbenzoilecgonina , cocaína etiléster, etilcocaína o, como es mejor conocido, cocaetileno (CE) (20) (21). El CE tiene propiedades fármacológicas similares a la cocaína, pero su vida media plasmática es tres a cinco veces mayor que la de la cocaína. Su letalidad inmediata es dieciocho a veinticinco veces mayor, lo que es atribuible a su toxicidad hepática, cardiológica e inmunológica, de las que luego hablaremos. También tiene acción proconvulsivante (22). En cuanto a su fármacodinamia, tiene mayor selectividad con el transportador dopaminérgico y menor afinidad con el de la serotonina que la cocaína, la cual quizá se relacione con su intenso efecto euforizante (23).
A nivel hepático, experiencias con animales demostraron la producción de necrosis centrolobulillar dosis dependiente. La cimetidina disminuiría este efecto del CE (24). El CE es fuertemente cardiotóxico, tal es así que se lo responsabiliza por la mayor cantidad de muertes producidas por la intoxicación de cocaína y alcohol. Se han reportado isquemias, infartos, hipertensión y arritmias. Algunos recomiendan la detoxificación, con bromocriptina y norepinefrina (25). Entre sus efectos cronotrópicos se destaca el aumento de la frecuencia cardiaca (26). La toxicidad ionotrópica consiste en un potente bloqueo de los canales de Na+ en el miocardio (27), y un efecto ionotrópico negativo de descenso de la respuesta miocárdica al Ca2+, con disminución de la contractilidad del miocardio. Este último fenómeno es dosis dependiente y mayor con el CE que con la cocaína, y puede revertir con la administración de calcio o norepinefrina (28). Se considera que la letalidad por intoxicación con cocaína más alcohol no se modifica con el tratamiento con nicardipina o flunarizina, antídotos de la cocaína (29). Pero parece disminuir parcialmente con buprenorfina, que desciende la concentración de CE en el cerebro (30). Como corolario, frente a una intoxicación aguda de cocaína y alcohol, es obligatoria la realización de un electrocardiograma y con hepatograma. En lo que hace a la toxicidad inmunológica del CE se ha detectado la reducción del volumen total del bazo y disminución de la cantidad de esplenocitos (31), como así descenso en la producción de interleukina 2 (32). Esto es especialmente relevante para aquellos pacientes que ya padecen inmunosupresión por otras causas, como el HIV.
3. Depresor-Depresor.
3.1 Alcohol-BZD y barbitúricos: Alcohol-BZD es la combinación más frecuente entre dos sustancias depresoras. Tanto las BZD como el alcohol actúan sobre el complejo GABAA , provocando apertura del canal de Cl-. Las BZD ejercen modulación alostérica positiva sobre el GABA a través de un sitio de acción específico y actúan sólo en presencia de éste, lo que hace que sean extremadamente raras las muertes por sobredosis de BZD, siempre que no estén en combinación con ninguna otra sustancia. El alcohol, por su parte, aumenta la fluidez de membrana, sensibilizando los receptores y probablemente también actúe como agonista del GABA a través de un sitio de acción de baja afinidad. La acción crónica del alcohol desensibiliza los receptores GABA-benzodiazepínicos (33) (34). Este es el correlato farmacodinámico de la tolerancia cruzada entre alcohol y BZD. Cuando ambas sustancias se administran en forma conjunta, su letalidad por intoxicación aguda es superior a la de cada una por separado. Se produce un efecto aditivo sobre la depresión respiratoria y la incoordinación motora (35). Si el alcohol se administra conjuntamente con los barbitúricos, su nivel plasmático desciende por inducción enzimática, pero es más importante el efecto potenciador de la depresión respiratoria, ya que una sobredosis mortal de barbitúricos puede requerir niveles plasmáticos de 1 .0 a 1.5 mg /dl pero en presencia de 100 mg/ dl de etanol puede bastar con 0.5 mil mg/dl (36).
3.2 Alcohol -opiáceos: También los opiáceos tienen sinergismo con el alcohol en la depresión respiratoria. Ambas sustancias tienen tolerancia cruzada parcial (37). El conocimiento de la acción estimuladora del alcohol sobre los opioides endógenos (principalmente ß-endorfinas y met-encefalinas) abrió el camino al abordaje terapéutico del alcoholismo con antagonistas opioides como la naltrexona y el nalmefene(38).
Conclusión.
Hemos visto que entre los diferentes tipos de poliadictos los de mayor riesgo suelen ser aquellos que hacen abuso simultáneo de dos o más sustancias. Esta modalidad es propia de pacientes graves y de larga experiencia en el consumo. Tiene como objetivo potenciar o prolongar la acción euforizante y/o más importante, intentar neutralizar los efectos colaterales indeseables de una de las drogas como sucede con las combinaciones de un estimulante con un depresor. En el caso de abuso concurrente y simultáneo de dos estimulantes o dos depresores las interacciones son sinergismos de suma o potenciación que, si bien son de mayor riesgo, en cuanto a su tratamiento en la intoxicación y el seguimiento posterior en general no difieren mayormente del abordaje del abuso de una de esas sustancias por separado. En cambio en la combinación de un estimulante con un depresor o alguna otra sustancia las interacciones son más complejas, con la aparición de complicaciones nuevas y a veces con la producción de nuevos metabolitos por condensación entre dos drogas de abuso. A pesar de la alta frecuencia en que se da este tipo de toxicomanías, se ha investigado y publicado mucho más acerca del tratamiento farmacológico del abuso de cada una de las drogas por separado que del abuso concurrente y simultáneo de dos o más sustancias.
Summary: Frequently, addicts consume more than one substance. Between the different types of drug abusers, the highest risk is in those who prefer one substance but take simultaneously others to relieve the side effects of the first. This exposes them to dangerous drug interactions. We examine the interactions of marihuana, the interactions of stimulants-depressants, with the production of condensation metabolites as cocaethylene (cocaine and alcohol), and depressants-depressants, that enhance the risk of respiratory depression.

Keywords: Polydrug abuse, interactions, marihuana, anphetamine, alcohol, cocaine, cocaethylene, benzodiazepines, opiates.

Bibliografía

1. Interacciones de la marihuana. Además de mencionar que se atribuye a la marihuana facilitar la aparición de flashbacks cuando se administra conjuntamente con alucinógenos, nos detendremos en las interacciones de la marihuana con cocaína y con depresores. 1.1 Marihuana -cocaína: se ha detectado que la combinación de ambas …

sustancias puede elevar significativamente la frecuencia cardiaca hasta cerca de 50 ppm, aunque un estudio posterior precisó que las alteraciones cardiovasculares (aumento de frecuencia cardiaca y presión arterial) eran más evidentes durante el desempeño de actividad que en condiciones basales. Existen preparaciones para ser fumadas en forma conjunta (“bazuko”). 1.2 Marihuana-depresores: en términos generales, la marihuana potencia los efectos de los depresores del S. N. C., como las BZD, barbitúricos, opiáceos y alcohol. Los barbitúricos combinados con la marihuana pueden inducir alucinaciones. La marihuana aumenta la amnesia y la incoordinación motora producida por el alcohol, en forma aditiva y quizás sinergística, con grave riesgo de provocar accidentes automovilísticos. Pero el alcohol no altera los valores plasmáticos de tetrahidrocannabinol (THC) ni la frecuencia cardiaca. 2. Interacciones estimulante-depresor. Recordemos que estas interacciones se suelen dar en pacientes graves que utilizan una droga para combatir los efectos colaterales de la otra sin amortiguar la acción reforzadora y a veces induciendo nuevos riesgos. Un estudio muestra que los que consumen estimulantes más depresores utilizan más la vía inyectable para los estimulantes y reportan más efectos colaterales de los mismos que los que abusan de estimulantes solos .   2.1 Anfetaminas: se ha comprobado que el clordiazepóxido antagoniza el efecto anorexígeno de la anfetamina, lo que no es óbice para que en nuestro medio se receten abundantemente preparados magistrales que incluyen en su fórmula una BZD y un derivado anfetamínico, con el objeto de promover reducción del apetito y del peso corporal. Los abusadores de metanfetamina tienen mayor morbilidad psiquiátrica y somática y mayor letalidad si además consumen alcohol, lo que sugiere un efecto de sinergismo entre ambas sustancias. Los alcohólicos consumidores de metanfetamina son más propensos a sufrir alucinosis y tener una vida más desorganizada que los que consumen sólo alcohol. En el cerebro de ratas a las que se administró alcohol y anfetamina en forma crónica se descubrió un producto de condensación de ambas sustancias, la 1,3 dimetil-1,2,3,4-tetrahidroisoquinolina, responsable de convulsiones y alteraciones comportamentales. La anfetamina antagoniza la depresión respiratoria producida por dosis moderadas de morfina (no en dosis elevadas), lo que a veces puede aprovecharse en terapia del dolor. Pero también es aditivo el efecto euforizante y mayor el potencial de abuso, lo que obliga a una adecuada evaluación riesgo-beneficio. Obviamente, esto no debe ser considerado un impedimento en el caso de enfermos terminales. También se ha encontrado este antagonismo en intoxicaciones de anfetamina y heroína. 2.2 Cocaína: la administración conjunta de cocaína y heroína por vía endovenosa (“speedball”) tiene como objetivo potenciar y prolongar en efecto euforizante y atemperar la agitación inducida por la cocaína. Pero también aumenta el riesgo, ya que a elevadas dosis ambas drogas deprimen el centro respiratorio, y se ha reportado taquicardia e hipertensión con esta asociación de sustancias. En cocainómanos crónicos se ha observado hipersensibilidad de los receptores GABA a las BZD. Estos sujetos respondían con mayor sedación a la administración de BZD, a pesar de tener menor concentración plasmática de estas drogas que los controles. Se considera que es un efecto adaptativo que se produce en el sistema GABA por la administración crónica de cocaína. Estudios con tomografía por emisión positrónica han detectado mayor hipometabolismo de glucosa inducido por lorazepam en cuerpo estriado, tálamo y corteza parietal. En pacientes cocainómanos se impone para el clínico la atenta vigilancia del consumo de BZD, que muchas veces se efectúa por indicación médica. Más graves aún pueden ser las consecuencias del abuso concurrente de cocaína y alcohol. Es bien conocido que esta combinación es utilizada con frecuencia porque el alcohol alivia la excitación cocaínica y la cocaína contrarresta los efectos depresores del alcohol. Pero también se obtiene la potenciación y prolongación del efecto euforizante de la cocaína. Con la administración conjunta de alcohol, se han encontrado aumentos en la concentración plasmática de cocaína, posiblemente porque el alcohol, en agudo, inhibe su metabolismo. En presencia de alcohol, en el hígado, una parte de la cocaína presente sufre una reacción de transesterificación mediada por una carboxilesterasa hepática. El metabolito resultante es la etilbenzoilecgonina , cocaína etiléster, etilcocaína o, como es mejor conocido, cocaetileno (CE). El CE tiene propiedades fármacológicas similares a la cocaína, pero su vida media plasmática es tres a cinco veces mayor que la de la cocaína. Su letalidad inmediata es dieciocho a veinticinco veces mayor, lo que es atribuible a su toxicidad hepática, cardiológica e inmunológica, de las que luego hablaremos. También tiene acción proconvulsivante. En cuanto a su fármacodinamia, tiene mayor selectividad con el transportador dopaminérgico y menor afinidad con el de la serotonina que la cocaína, la cual quizá se relacione con su intenso efecto euforizante. A nivel hepático, experiencias con animales demostraron la producción de necrosis centrolobulillar dosis dependiente. La cimetidina disminuiría este efecto del CE. El CE es fuertemente cardiotóxico, tal es así que se lo responsabiliza por la mayor cantidad de muertes producidas por la intoxicación de cocaína y alcohol. Se han reportado isquemias, infartos, hipertensión y arritmias. Algunos recomiendan la detoxificación, con bromocriptina y norepinefrina . Entre sus efectos cronotrópicos se destaca el aumento de la frecuencia cardiaca . La toxicidad ionotrópica consiste en un potente bloqueo de los canales de Na+ en el miocardio, y un efecto ionotrópico negativo de descenso de la respuesta miocárdica al Ca2+, con disminución de la contractilidad del miocardio. Este último fenómeno es dosis dependiente y mayor con el CE que con la cocaína, y puede revertir con la administración de calcio o norepinefrina . Se considera que la letalidad por intoxicación con cocaína más alcohol no se modifica con el tratamiento con nicardipina o flunarizina, antídotos de la cocaína. Pero parece disminuir parcialmente con buprenorfina, que desciende la concentración de CE en el cerebro.Como corolario, frente a una intoxicación aguda de cocaína y alcohol, es obligatoria la realización de un electrocardiograma y con hepatograma. En lo que hace a la toxicidad inmunológica del CE se ha detectado la reducción del volumen total del bazo y disminución de la cantidad de esplenocitos, como así descenso en la producción de interleukina. Esto es especialmente relevante para aquellos pacientes que ya padecen inmunosupresión por otras causas, como el HIV. 3. Depresor-Depresor. 3.1 Alcohol-BZD y barbitúricos: Alcohol-BZD es la combinación más frecuente entre dos sustancias depresoras. Tanto las BZD como el alcohol actúan sobre el complejo GABAA , provocando apertura del canal de Cl-. Las BZD ejercen modulación alostérica positiva sobre el GABA a través de un sitio de acción específico y actúan sólo en presencia de éste, lo que hace que sean extremadamente raras las muertes por sobredosis de BZD, siempre que no estén en combinación con ninguna otra sustancia. El alcohol, por su parte, aumenta la fluidez de membrana, sensibilizando los receptores y probablemente también actúe como agonista del GABA a través de un sitio de acción de baja afinidad. La acción crónica del alcohol desensibiliza los receptores GABA-benzodiazepínicos. Este es el correlato farmacodinámico de la tolerancia cruzada entre alcohol y BZD. Cuando ambas sustancias se administran en forma conjunta, su letalidad por intoxicación aguda es superior a la de cada una por separado. Se produce un efecto aditivo sobre la depresión respiratoria y la incoordinación motora. Si el alcohol se administra conjuntamente con los barbitúricos, su nivel plasmático desciende por inducción enzimática, pero es más importante el efecto potenciador de la depresión respiratoria, ya que una sobredosis mortal de barbitúricos puede requerir niveles plasmáticos de 1 .0 a 1.5 mg /dl pero en presencia de 100 mg/ dl de etanol puede bastar con 0.5 mil mg/dl. 3.2 Alcohol -opiáceos: También los opiáceos tienen sinergismo con el alcohol en la depresión respiratoria. Ambas sustancias tienen tolerancia cruzada parcial. El conocimiento de la acción estimuladora del alcohol sobre los opioides endógenos (principalmente ß-endorfinas y met-encefalinas) abrió el camino al abordaje terapéutico del alcoholismo con antagonistas opioides como la naltrexona y el nalmefene.

Libros  y más libros hay llenos de frases hechas, o dichas, con mayor o menor fortuna. Otras se manipulan tanto que las copias suelen parecerse poco o nada al original. 

Que “nadie es profeta en su tierra” es una de las frases mas oídas y, por lo común aceptadas. Hasta el bueno de San Juan se hubo de ir al desierto para el desfogue de tanto mensaje divino como tenia que decir. Yo no entiendo muy bien del todo la finalidad de gritar en el desierto, pero él lo hacia y alguien lo debió de oír y lo llamó “la voz que clama en el desierto”. Consuela pensar que lo oyera alguien. Mefistofélicas, negras y peludas manos me las imagino yo moviendo la intrincada urdimbre de hilos que mueven la marioneta de este mundo y he de confesar que las imagino muy feísimas del todo. Hace tiempo que, en mi particular desierto, llevo prediciendo algo que habrá de suceder mas pronto que tarde. Por desgracia llegará el día en que mueran personas en enfrentamientos con los malhechores que mueven el sucio negocio de la droga. Yo, cada vez que leo que alguien ha muerto de forma violenta y poco clara, no puedo evitar pensar que no muy lejano debe de andar el feo negocio de marras. Ayer murió un hombre en un olivar de Puente Genil y hoy ya se puede leer que el motivo pudiera ser algún enfrentamiento entre traficantes. Es evidente que lamento la muerte de cualquier persona. Pero esto no es nada; llegará el día en que los enfrentamientos sean frecuentes y de gran calado – estamos fraguando la cimentación perfecta para que esto ocurra- y la guinda del pastel va a tener nombre propio y será Eurovegas . Hacia esta miel acudirán las moscas de las mafias de todo tipo y, no se puede negar, donde hay prostitución, juego y vicio en general no puede faltar la droga, como componente imprescindible para que la pasta fragüe. Inevitablemente esto traerá enfrentamientos entre delincuentes y fuerzas del orden. En los enfrentamientos suelen caer personas de ambas partes. Circunstancia que no dejaran de aprovechar los “pro legalización” para intentar colar su mercancía. Unas veces matando y otras comprando voluntades. Habrá de llegar la cosa a tal punto que alguien diga que lo más sensato será su legalización para que el coste en vidas humanas cese. Y sobre esta gran mentira, se construirá el articulado de la legalización y entonces “será el llorar y el crujir de dientes”, pero ya no cabe dar marcha atrás y se habrá consumado esta abominación. Que la sociedad no pretenda escurrir el bulto de su responsabilidad. Algunos que lloraban por la pérdida de uno, llorarán la perdida de más. Pero perdieron el tren de su oportunidad. Cuando la droga entró en sus casas (casas de barrio bajo o alto) ellos se apresuraron a ocultar la realidad por temor al estigma. Cuando enterraron a sus muertos mintieron llenos de vergüenza. Nadie hablaba del trienio negro que se llevó cien mil jóvenes al cementerio, nadie admitía que el chorreo de muertes no cesaba; claro que ahora ya no morían por sobredosis, morían por “reacción adversa a drogas”. Todos callaban y se apresuraban a cubrir con velo de engaño y vergüenza la perdida de sus hijos. Mientas, en el otro lado, les faltaba tiempo para airear las victimas de la delincuencia de ambos lados. Claro, y ocurrió lo esperado, si no morían drogodependientes (no morían por que ocultaban su muerte) y ya habían caído demasiados en su lucha contra el narcotráfico, lo más coherente y sensato era legalizar y cortar así la perdida de vidas. Que cada cual siga tapando sus vergüenzas como quiera. Otros no la tapamos por que no sentimos vergüenza ninguna; la vergüenza es pecar por omisión cobarde. Así que: SI VES A UN ADOLESCENTE QUE SE DROGA: AYÚDALO. SI CONOCES A UN VENDEDOR DE DROGAS: DENÚNCIALO. Juan Damiàn Sànchez Luque.

  • Explicación de este fenómeno      vía la noción de la adaptación      darvinista y el entendimiento de la ciencia      epigenética
  • Los      mecanismos que explican de cómo sustancias y      actividades placenteras se abusan y se convierten en      adicciones
  • En      breve, revisemos la importancia del núcleo accumbens,      parte del cuerpo estriado, como ya hemos estudiado en otras      lecciones
  • Aplicaciones al entendimiento de esta      tesis
  • El rol      del hipotálamo
  • Estructuras cerebrales subsidiarias que      participan en el proceso de la recompensa
  • La      dopamina
  • GABA
  • Los      opiatos endógenos: las encefalinas y      endorfinas
  • Centros de acción de las drogas de      abuso
  • Las      implicaciones terapéuticas del entendimiento de las      actividades del sistema de la recompensa      cerebral
  • En      resumen
  • Bibliografía

“Cuando muera, quiero que se diga de  mí que soy la mujer más flaca que yace en el  cementerio…” (Linda, paciente bulímica, nativa  de Kentucky) en FEFL RUMINATION: ITS SIGNIFICANCE IN ADULTS  WITH BULIMIA NERVOSA Psychosomatics

¿Por qué razón el uso  de ciertas sustancias y actividades que proporcionan placer  resultan, en algunos individuos, en el abuso o en la  adicción a las mismas? y ¿Por cuáles  mecanismos, tales las sustancias, causan la  dependencia?

Centro de recompensas cerebral

La causa de este fenómeno se  comprende mejor si se entienden los mecanismos que rigen la  epigénesis, donde claramente, pulsiones instintivas  encuentran su expresión sin cambios en la estructura del  ADN.

Las respuestas a estas preguntas, hasta  donde el estado actual de nuestros conocimientos nos permite,  está comprendida asimismo en las actividades  fisiológicas de un mecanismo cerebral que, cuando  estimulado por drogas u otras acciones que alteran la mente,  despiertan el placer inmediato, y últimamente — si se  practican, reforzando la sensación de regodeo — resultan  en la adicción.

Los conocimientos que la epigénesis  y su estudio nos prometen albergan portentos enormes

Este mecanismo de gratificación,  constituido por estructuras de los sistemas nerviosos centrales,  actuando en sincronía con los mecanismos de ciertos  neurotransmisores endógenos, se ha designado como el  “sistema de la recompensa cerebral”. Sistema, que se supone  evolucionara como medida de adaptación, para promover  actividades que son esenciales para la supervivencia de nuestra  especie y las de otros animales.

Cerebro humano

Explicación de este fenómeno  vía la noción de la adaptación darvinista y  el entendimiento de la ciencia  epigenética

Una posible comparación existe,  desde el punto de vista de la teoría de Darwin, entre el  mecanismo sugerido del abuso de las sustancias con la actividad  de ciertos virus. Algunos agentes infecciosos (como hemos visto  en otros artículos) se han adaptado para poder entrar en  las células de ciertos animales, donde se alojan,  penetrándolas. Y más adelante, usando los  mecanismos vitales, que en las células existen, los  explotan para replicarse, controlando sus funciones y,  últimamente, terminan secuestrando sus comportamientos  para promover su propia supervivencia.

A medida que los microorganismos invasores  infectan un mayor número de células,  controlándolas, el cuerpo afectado, finalmente sucumbe,  siendo despojado por los organismos patógenos.

De modo similar, las sustancias que nos  causan placer y que pueden volverse adictivas, se “aprovechan” de  los sujetos donde se alojan de manera afín. Y tal como  hacen los virus cuando éstos se apoderan de un  huésped, las drogas o sustancias de placer, finalmente  controlan totalmente el individuo afectado  sojuzgando psiquis  y soma.

En otras palabras que las drogas y  elementos recreativos de abuso, siguiendo el ejemplo de los  microbios, se apoderan de las funciones celulares del  encéfalo humano resultando en modificaciones de  comportamiento. Estas sustancias, como en otras lecciones hemos  vistos operando en algunos gérmenes, maniobran sus  actividades para lograr acceso, directa o indirectamente, del  sistema de recompensa de este último órgano para  asegurar que su uso sea continuado.

Y, del mismo modo que la supervivencia de  toda célula depende en la integridad de sus mecanismos  inmunes para su defensa, asimismo resulta que la supervivencia de  todo organismo depende de la existencia de un sistema de  recompensas eficiente.

Reiteramos que: las sustancias y  actividades de abuso, siempre placenteras, a pesar de ser nocivas  para el organismo, logran apoderarse de centros del cerebro, por  medio del placer, para asegurar el hábito mantenido de las  mismas.

Dependiente de muchos factores y de las  propias características genéticas algunas personas  tienden a ser más propensas a las adicciones que otras,  como asimismo algunas personas son más susceptibles al  ataque por patógenos que las demás.

Ciertos microbios son tan ubicuos,  quiescentes, u ocurren con tanta frecuencia que casi todos  estamos expuestos a ellos sin dificultades asociadas. Entonces,  solamente aquellas personas quienes heredan inmunodeficiencias en  sus genes o que están debilitados por alguna razón  son las susceptibles a caer víctimas de sus  ataques.

De manera similar, individuos que adquieren  predisposiciones hereditarias pueden ser más vulnerables a  cualquier forma de dependencia química o vicio.

Los mecanismos  que explican de cómo sustancias y actividades placenteras  se abusan y se convierten en adicciones

Como antes dijéramos, las  actividades hedonistas y las sustancias de abuso afectan el  cerebro a través del acceso provisto por el sistema de la  recompensa, el cual está constituido por neuronas que  descargan sustancias químicas, o neurotransmisores, cuando  son estimuladas.

Esta estimulación resulta en la  sensación subjetiva de deleite. Lo que confirma la  teoría de que este sistema evolucionó para promover  actividades que soportan la supervivencia de las especies, como  son las conductas humanas heterosexuales y las de la  alimentación.

Posición del núcleo  accumbens

Obviamente, acciones que activan el sistema  de la recompensa se asocian con sentimientos de goce marcado. Por  ejemplo, el coito sexual estimula la descarga de agentes  químicos que producen esa sensación de bienestar  tan deleitable e imprescindible, llamada el orgasmo, para la  reproducción en nuestro género de no ser  así, se estima que muy pocas mujeres saldrían  embarazadas si no fuera por la esperanza de experimentar un  placer que puede que sea inalcanzable para algunas.

Entonces, conjeturamos, que este sistema de  gratificación, sirve el propósito de la  supervivencia de ciertas especies por medio de la recompensa y  refuerzo de comportamientos necesarios para la persistencia de  las mismas.

Reiteramos que las drogas y las actividades  de abuso estimulan el cerebro en su sistema de la recompensa  produciendo los elementos necesarios para que quienes las  practican experimenten sensaciones de éxtasis o “high”,  cuando en éstas se abandonan. Pero, cuando sustancias de  abuso se usan repetidamente, éstas pueden secuestrar el  sistema de la recompensa cerebral excluyendo todas otras  actividades, incluso las adaptivas. De esta manera tan simple,  las adicciones pueden explicarse como el efecto de las drogas en  este sistema común, en el cual el uso de las substancias  estimulantes provoca adicionalmente el uso repetitivo y la  búsqueda de las mismas.

Cerebro adicto

Las estructuras básicas del sistema  de recompensas del cerebro están localizadas en el sistema  límbico, como hemos visto en otras lecciones.

Esencialmente se ha establecido que las  funciones del sistema límbico son las de monitorear la  homeostasis interna, mediar memorias, participar en el  aprendizaje, y modular emociones.

Este sistema, que, asimismo, controla  aspectos importantes del comportamiento sexual, también lo  hace con la motivación y con las actividades involucradas  en los dinamismos del comer.

Los núcleos básicos  componentes de este sistema incluyen el hipotálamo, la  amígdala, el hipocampo, los núcleos del septo y el  giro cingulado anterior. De importancia singular en estos  mecanismos son el núcleo accumbens, el núcleo  caudado ventral, y el putamen.

En breve,  revisemos la importancia del núcleo accumbens, parte del  cuerpo estriado, como ya hemos estudiado en otras  lecciones

El núcleo accumbens es un grupo de  neuronas del encéfalo, localizadas en el lugar donde el  núcleo caudado y la porción anterior del putamen  confluyen lateralmente con respecto al septum pellucidum. Este  núcleo se puede dividir en dos estructuras: la zona  central y la corteza. Estas distribuciones tienen diferente  morfología y función. El núcleo accumbens y  el bulbo olfatorio forman colectivamente la parte ventral del  cuerpo estriado, que a su vez forma parte de los ganglios  basales. Se piensa que este núcleo juega un papel  importante en la recompensa, la risa, el placer, la  adicción y la aversión.

Hipotálamo

El grupo principal de neuronas que se  encuentran en el núcleo accumbens son las neuronas de  proyección espinosa media. El neurotransmisor producido  por esas neuronas es el GABA (ácido gama  aminobutírico), que es uno de los principales inhibidores  del sistema nervioso central. Estas células especializadas  además constituyen las de mayor actividad del nucleus  accumbens. Aunque este último tipo celular constituye el  95% de las células en este núcleo, también  se pueden encontrar otras como las interneuronas  colinérgicas, grandes, no espinosas.

Las neuronas eferentes del núcleo  accumbens proyectan sus axones hacia sus análogas de la  parte ventral del globus pallidus (interior pálido del  núcleo lenticular). Éste a su vez proyecta  conexiones hacia el núcleo medio dorsal del núcleo  dorsal del tálamo, y hacia la corteza prefrontal. Entre  otras ramificaciones del núcleo accumbens se incluyen las  conexiones con la substancia nigra y la formación pontina  reticular. Las principales aferencias del núcleo accumbens  son las cortezas pre frontales asociativas, la amígdala, y  las neuronas dopaminérgicas localizadas en el área  ventral tegmental, que se conectan a través de la  vía mesolímbica. Así pues se describe  frecuentemente al núcleo accumbens como parte del eje  córtico-estriado-tálamo-cortical.

Se piensa que los impulsos  dopaminérgicos del área ventral tegmental modulan  la actividad de las neuronas del núcleo accumbens. Estas  terminales dopaminérgicas provenientes del área  ventral tegmental son el sitio de acción de drogas  altamente adictivas como la cocaína y la anfetamina, las  cuales provocan un aumento en la liberación de dopamina en  el núcleo accumbens. Además de la cocaína y  la anfetamina, se ha visto que casi todas las drogas de uso  recreativo (heroína, morfina, nicotina) son capaces de  incrementar, por diversos mecanismos, los niveles de dopamina en  el núcleo accumbens.

Auto-estimulación  experimental

Aplicaciones al  entendimiento de esta tesis

En los años 50s Olds y Milner  implantaron electrodos en el área septal de unas ratas y  encontraron que éstas elegían presionar la palanca  que las estimulaba en lugar de la que les proporcionaba alimento.  Demostrando que esta preferencia era superior a la necesidad de  comer o beber. Esto estableció que ésta área  es donde reside el “centro del placer” del cerebro.

Aunque se ha estudiado tradicionalmente el  nucleus accumbens por su papel en la adicción, esta  estructura desempeña un rol similar en otras actividades  placenteras como son los de la alimentación, el sexo y los  videojuegos. Un estudio reciente encontró que está  implicado en las emociones inducidas por la música,  quizás en consecuencia de su papel mediador de la  liberación de la dopamina.

Además de las estructuras ya  descritas, otros sistemas adicionales poseen una influencia en el  sistema de recompensas cerebral. El sistema endocrino y el  sistema nervioso autonómico interaccionan con éste  vía el hipotálamo y la glándula pituitaria.  Estas últimas estructuras modulan igualmente el sistema de  recompensa.

El rol del  hipotálamo

El hipotálamo está  involucrado en todos los aspectos de las funciones endocrinas,  viscerales, y funciones autonómicas; como asimismo  interviene en las actividades de comer, la sexual, la de la  evasión, y la del placer.

Por este medio, los estímulos del  entorno pueden afectar el cerebro por medio de este eje  neuroendocrino.

¿Qué sucede cuando se excita  eléctricamente el sistema de recompensa  cerebral?

Entonces, tenemos que, en el laboratorio,  si un electrodo se implanta en una estructura perteneciente al  sistema de la recompensa, que, si la estimulación  provocada resulta ser placentera — que, a continuación  la auto-estimulación recreativa sigue como  corolario.

En modelos de adicción, animales  hambrientos, bajo la influencia del placer despertado demuestran  una predilección por la estimulación auto-inducida,  ignorando comida y agua hasta el punto de la muerte.

Este paradigma experimental explica  cómo las drogas de abuso o experiencias placenteras pueden  apropiarse de este sistema, volviéndose más  gratificantes que los mismos comportamientos que la  evolución les indicó que reforzara.

Estructuras  cerebrales subsidiarias que participan en el proceso de la  recompensa

Existen otras estructuras que participan en  las actividades del sistema de recompensa cerebral. La más  importante entre ellas es el sistema de activación  reticular (SAR).

Sito en el tronco cerebral, el SAR controla  la atención y la excitación, provenientes del  entorno, distribuyéndolas a varias regiones del  encéfalo para mediar la producción de respuestas de  índoles motivacionales y emocionales. En conjunto con el  SAR, el sistema de la recompensa interactúa con los  ganglios basales y el cerebelo para monitorear y modificar las  actividades motrices.

Todas las actividades descritas son de  complejidad extraordinaria y dependen de la función del  hipotálamo, cuyas actividades continuaremos estudiando de  inmediato.

El hipotálamo es centro de control  del sistema nervioso autonómico, actuando como un circuito  integrador entre los sistemas endocrino y nervioso.

Sinapsis

Los componentes hipotalámicos  monitorean los nutrientes contenidos en la sangre tanto como lo  hacen con las actividades de otros sistemas para mantener la  homeostasis. Este sistema igualmente promueve comportamientos  adaptivos como son la obtención de agua, y la actividad  sexual. Por medio de la glándula pituitaria, el mismo  mecanismo, facilita la producción de hormonas que  interactúan con el sistema de recompensa.

En consecuencia, el hipotálamo  establece y controla los nexos que existen entre los  estímulos del medio ambiente y el sistema de recompensa  como si fuera el director de una filarmónica.

A continuación  estudiaremos los mecanismos responsables por el relapso de  quienes abusan sustancias u otras actividades placenteras cuando  el estrés interviene

La razón del relapso reside en los  dinamismos neurofisiológicos del cerebro y de la  interacción de este órgano con los estímulos  del entorno. Tales conexiones entre el sistema  hipotalámico-hipofisario y el sistema de la recompensa se  han establecido por medio de la experimentación. Por  ejemplo, los nexos entre los estímulos estresantes  provenientes del entorno aumentan la auto-administración  de drogas y el consumo de ciertas comidas, lo que corrobora que  los factores del entorno son de la mayor importancia en las  recaídas.

Serotonina en el cerebro

Cuando drogas de abuso incitan el sistema  de la recompensa, los comportamientos que conducen a la  búsqueda de drogas asimismo se intensifican.

Ahora dirigimos nuestra atención a  la fisiología molecular del sistema de la  recompensa

El neurotransmisor principal del sistema de  la recompensa es la dopamina. Y, a pesar de que sustancias de  abuso pueden actuar usando mecanismos diferentes y en varias  localizaciones fuera de este sistema, todas convergen en un  factor común: que todas elevan los niveles de la  dopamina en el sistema de recompensa cerebral.

La  dopamina

Las sustancias de abuso son reconocidas por  sus efectos en el incremento de los neurotransmisores en el  sistema de recompensa. Por consecuencia, puede ser dicho, en  términos generales, que fármacos que no se abusan  carecen de efectos en las concentraciones cerebrales de  dopamina.

Los mecanismos mejor conocidos que  contribuyen al incremento de este neurotransmisor incluyen el  bloqueo de la reabsorción de la misma y la  estimulación de su liberación.

Es cierto que, aunque el aumento de los  niveles de la dopamina en el sistema de recompensa del cerebro,  se considera como la ruta final de las propiedades reforzadoras  de las drogas, se ha establecido que otros neurotransmisores  están igualmente involucrados. Por ejemplo, la serotonina  está íntimamente relacionada con la  modulación de factores de motivación y con la  cantidad de esfuerzos que un individuo está dispuesto a  realizar para obtener cualquier droga.

Opiaceos endógenos

GABA

Éste es otro neurotransmisor  envuelto en la modulación de los sistemas de  modulación de la dopamina del sistema de recompensa  cerebral es el GABA. Éste agente inhibidor está  localizado de manera difusa en el cerebro. Drogas de abuso  actúan en los receptores del GABA para  híper-polarizar las neuronas. Cuando una neurona se  híper-polariza, ésta se inhibe en sus actividades,  resultando en la desinhibición de las neuronas que  contienen dopamina haciendo que las mismas descarguen de manera  más rápida, de ese modo terminan emitiendo mayores  cantidades de esta sustancia en el sistema de recompensa — lo  que incrementa los sentimientos de éctasis y euforia en el  individuo.

Los efectos ulteriores de la  inhibición de los sistemas GABA difusos son la  reducción de la ansiedad, la desinhibición del  comportamiento, la sedación y la euforia.

Los opiatos  endógenos: las encefalinas y endorfinas

De igual modo que las estructuras del  sistema de recompense del cerebro estimulan comportamientos  adaptivos como resultan ser la procuración de comida y la  oportunidad de tener relaciones sexuales, proteínas  endógenas conocidas como las endorfinas asimismo motivan  muchas conductas. Las endorfinas se unen a los mismos receptores  a que se adhieren los opiatos exógenos. Por mecanismos  idénticos ambos incrementan los niveles de dopamina  existentes en el sistema de la recompensa cerebral.

Centros de  acción de las drogas de abuso

Se entiende que drogas de abuso  actúan de modo específico en ciertas partes del  cerebro.

El núcleo accumbens (NA) es el lugar  primario de acción de las anfetaminas, la cocaína,  los opiatos, el THC, la fenciclidina, la ketamina y la nicotina.  Mientras que los opiatos, el alcohol, los barbitúricos y  las benzodiacepinas estimulan neuronas en el área  tegmental ventral (ATV). Pero, el pasaje final de acción  para la mayoría de las drogas recreacionales es la que  provee el sistema de recompensa incrementando producción  de la dopamina.

Veamos el comportamiento de otras  sustancias

El alcohol

En breve, el alcohol se sabe que excita  neuronas dopaminérgicas en el ATV en conjunto con las del  NA.

Otros neurotransmisores, además de  la dopamina, están involucrados en la dependencia del  alcohol, como asimismo actúan otros reforzadores como son  la comida, el azúcar, el agua y algunas drogas de  abuso.

Los opiatos

Estas son sustancias que influyen en los  niveles de dopamina cerebral de manera indirecta inhibiendo las  neuronas GABA en el ATV, resultando en descargas más  abundantes de dopamina.

Los estimulantes

Sustancias tales como son la  cocaína, las anfetaminas y la nicotina, todas estimulan el  sistema de recompensa a través de mecanismos un poco  diferentes a los descritos, asimismo aumentando la dopamina  existente pero en cantidades menores. Además de esto,  sabemos que las rutas de administración utilizadas  influyen en la intensidad de los efectos obtenidos con las  drogas. La vía intravenosa y la transpulmonar (fumando)  son más eficientes que la nasal (“snorting”) y la  oral.

La  cocaína

Esta droga, como lo hacen las otras drogas  de abuso, aumenta los niveles de dopamina en el sistema de la  recompensa.

Este aumento de dopamina es dependiente en  la dosis de cocaína ya que tiende a acumularse en las  áreas receptoras. De hecho, los adictos a la  cocaína describen su experiencia como “hambre”, “deleite”  o “éxtasis sexual”.

Se reconoce que los efectos de la  cocaína sobre-controlan otros refuerzos gratificantes:  dinero, seguridad, el amor por los seres más queridos, la  moralidad y aún la supervivencia pueden tornarse de menor  importancia al adicto que la obligación de obtener la  droga.

Los efectos primarios de la cocaína  son resultado de la habilidad de esta sustancia para prevenir la  reabsorción de la dopamina al nivel de la sinapsis, de  esta manera aumentando su presencia en el sistema de la  recompensa.

Las anfetaminas

Asimismo estimulan el sistema de la  recompensa por aumento de las concentraciones de dopamina. Las  anfetaminas actúan disminuyendo la reabsorción de  la dopamina, mientras que a la vez, provocan la descarga de este  neurotransmisor.

La nicotina

Se cree que esta sustancia, de tanto uso  por todo el mundo, afecta el sistema de la recompensa  incrementando las concentraciones de dopamina por vía de  su interacción con receptores nicotínicos y  acetilcolínicos que se han demostrado que imitan el  neurotransmisor acetilcolínico endógeno.

La acción principal de la nicotina  se efectúa a nivel del NA.

La  cafeína

La cafeína es la sustancia  psicoactiva de mayor uso en el mundo. Su acción interfiere  con la actividad inhibidora de la adenosina.

Las implicaciones  terapéuticas del entendimiento de las actividades del  sistema de la recompensa cerebral

Operando por medio de mecanismos variados,  las drogas y sustancias de abuso poseen un derrotero común  en el cerebro por medio del cual éstas aumentan las  concentraciones de dopamina en las estructuras básicas del  llamado “sistema de la recompensa cerebral”. En este sistema, un  balance humoral existe entre los efectos de una droga y los  sentimientos placenteros asociados con la estimulación del  centro de la recompensa cerebral determinando si un individuo  disfrutará del uso continuado de la sustancia psicoactiva  o no. Lo que nos traslada al desarrollo de estrategias para  interrumpir su abuso

El tratamiento  farmacológico de las adicciones

El mayor interes se ha dirigido a  métodos farmacológicos para tratar las adicciones,  pero los resultados obtenidos han sido variables. Todos  éstos métodos se basan en tratar de modificar las  funciones del sistema de la recompensa cerebral, mientras que su  enfoque se concentra en la prevención de los relapsos —  técnica que nosotros aplicamos a nuestros sistemas para  tratar las disorexias, o enfermedades del comer.

Para el control de las adicciones los  sistemas de intervención farmacológica se  concentran en tres procedimientos: la creación  química y artificialmente inducida de aversión en  los pacientes hacia ciertas drogas — lo que logran, o acoplando  aversión a las sustancias indeseadas con el uso de los  agentes repelentes, o modificando la actividad de los  neurotransmisores para limitar la ingestión de las drogas  o, finalmente, por sustitución a largo plazo con otro  fármaco de acción similar, pero de potencia menos  adictiva.

Neurona

Condicionamiento por  aversión

La más conocida de las drogas usadas  para el tratamiento del alcoholismo es el disulfiram (Antabuse)  — aunque otras existen, cuyas aplicaciones están fuera  del ámbito de esta comunicación.

Manipulación de  neurotransmisores

El uso de drogas antagonistas o de drogas que bloquean  los efectos adictivos de las drogas abusadas en el sistema de  recompensas dopamínico

Estos métodos hasta la fecha, no han demostrado  mucha eficacia en el ser humano.

Sustitución  farmacológica

Por medio de la sustitución de una sustancia  adictiva por otra que sea menos adictiva, se puede lograr una  reducción en la tendencia a las recaídas de las  adicciones. La metadona es la droga modelo en este método  seguida por los tradicionales técnicas de reemplazo de la  nicotina.

Adicción al internet

En  resumen

En los últimos años y desde que avanzaran  las ciencias de la fisiología molecular y de las  neurociencias, los campos de las dependencias y de las adicciones  se han expandido enormemente.

Hoy, consideramos que los seres humanos modernos,  habitantes del planeta tierra y beneficiarios de los avances  más espectaculares de todas las ciencias, han, asimismo  caído víctimas del hibris de  Ícaro.

Teniendo acceso a mayores oportunidades de vivir vidas  más luengas y abarrotadas de posesiones y de placeres; el  consumo de ostentación (famosa frase que Thorstein Veblen  acuñara) nos conduce a que hagamos un máximo  esfuerzo a tratar de lograr todos los placeres que nos  sean disponibles.

El sistema de la recompensa del cerebro, con todos sus  mecanismos que nos aseguraban la supervivencia cuando  existiéramos como individuos semi-salvajes, hoy ha sido  secuestrado y puesto al servicio de mecanismos que son meramente  hedonistas.

No sólo existen las drogas, cuyos efectos  físicos actúan directamente en el cerebro sino que  también tenemos actividades como son la pasividad de ver  la televisión en lugar de ejercitarnos, por muchos  asociados con la obesidad. Asimismo gozamos de los juegos de  galería, el internet, la pornografíay otros  comportamientos de mayor complejidad como hemos descrito en el  estudio de los aspectos adictivos de algunas formas y variedades  de las disorexias.

Consumo de ostentación

Prosiguiendo en este modo de conceptualizar  un problema de magnitud progresiva, ya visto en otras lecciones,  entendemos que un sinnúmero de actividades tan dispares  como son las relaciones interpersonales, hasta las conversaciones  interminables en los teléfonos celulares se pueden  considerar adictivas, ya que comparten algunas de las  características que poseen las dependencias a las drogas y  a la comida — esta última cuando actúa como  vehículo del placer y no para el de la supervivencia  necesariamente.

A medida que los mecanismos que afectan el  sistema de recompensa son mejor entendidos, las aplicaciones de  estos conocimientos pueden expandirse a investigar el desarrollo  de nuevas terapias que modifiquen los comportamientos y los  agentes que lo impactan.

Por razones obvias, puede anticiparse que  estas técnicas futuras podrán encontrar  aplicaciones en el tratamiento de las enfermedades del comer,  donde, a menudo el placer deriva de actitudes que, a la gran  mayoría resultarían repugnantes y a otros,  claramente detestables, como sería el hambre estoica, que  gozan con deleite ostensible, muchas víctimas de la  anorexia nervosa. O el placer de la rumia en la boca de que Linda  gozara hasta la misma muerte. (Véase mi artículo,  La Bulimia Centrante).

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“El cuaderno de los momentos mágicos”, “El regalo de Merlín”, “Piensa por ti” o “Todos diferentes, todos iguales”. Más de cien actividades educativas en el nuevo programa de prevención de conductas de riesgo “Construye tu mundo”  www.construyetumundo.org.

Se trata de una oferta integral y universal que se realiza gracias al apoyo de la Fundación Reina Sofía en el 26º Aniversario de la Fundación de Ayuda contra la Drogadicción (FAD) y coincidiendo con el inicio del curso escolar.

Se dirige a docentes de Infantil, Primaria y Secundaria y les facilita, a través de la web www.construyetumundo.org, todos los recursos necesarios para prevenir conductas de riesgo dentro del aula.

Se trata de un programa preventivo

UNIVERSAL: Para todos los niveles educativos desde los 3 a los 16 años (Educación Infantil, Primaria y Secundaria).

INTEGRAL: Aporta al docente metodología completa y recursos específicos (canciones, vídeos, etc) para utilizar en el aula.

LIBRE: De acceso completamente gratuito.

“Construye tu mundo” recoge la dilatada experiencia que en el diseño e implementación de programas preventivos posee la FAD. Es de acceso totalmente gratuito y en él, la comunidad educativa encontrará propuestas de actuación dirigidas al alumnado de entre 3 y 16 años de edad, adaptadas a cada nivel y pensadas para ser tanto útiles y aplicables, como motivadores e interesantes.

Desde dicha experiencia en prevención de conductas de riesgo, estamos convencidos de que la clave está en contribuir a desarrollar en niños, niñas y adolescentes una personalidad autónoma, crítica y reflexiva. Partimos del convencimiento de que los valores positivos y prosociales, que promueven posturas activas y participativas en el entorno social, se relacionan con estilos de vida más saludables y más alejados de los riesgos, sobre todo cuando se educa en ellos desde edades tempranas.

La intención del nuevo programa es reforzar actuaciones en prevención, actualizándolas, haciéndolas más audiovisuales, interesantes, atractivas y funcionales.

El programa es totalmente accesible desde internet. No obstante, la página web está preparada para ampliar en diversas líneas la cantidad y profundidad de la acción preventiva que se facilita  (formación, tutorías y apoyo on-line, foros personalizados, plataforma de redes locales, materiales complementarios, etc).

En el año 2011, cerca de 350.000 alumnos, de la mano de 25.000 educadores, en más de 2.000 colegios, han participado en los programas escolares de la FAD. Además, más de un millón y medio de alumnos de toda España y sus familias han sido beneficiarios del envío a centros escolares y AMPAS de 42.000 ejemplares del DVD Todo sobre el Alcohol gracias al apoyo de la Fundación Reina Sofía.

La Fundación Reina Sofía, constituida en mayo de 1977, es una entidad mixta de carácter benéfico y cultural, sin ánimo de lucro y de naturaleza permanente. Desde 1994, gestiona y promueve numerosos proyectos educativos y sanitarios, así como de ayuda social y humanitaria de los que se han beneficiado niños, mayores, inmigrantes, discapacitados y afectados por catástrofes naturales.

De 2002 a 2007, una de las principales líneas de actuación de la Fundación Reina Sofía ha sido el Proyecto Alzheimer, cuyo principal exponente es hoy por hoy el Centro Alzheimer de la Fundación Reina Sofía, inaugurado en 2007 en Vallecas, donde se han llevado a cabo hasta el momento 27 proyectos de investigación, seis de ellos a nivel internacional. También ha generado más de 60 publicaciones científicas y 38 comunicaciones a congresos y reuniones científicas.

El pasado año, la Fundación Reina Sofía llevó a cabo, junto a la Fundación Pasqual Maragall, diversos eventos con motivo del Año Internacional de la Investigación en Alzheimer 2011, entre los que cabe destacar la Cumbre Mundial sobre Investigación en Alzheimer que se celebró en Madrid el mes de septiembre.  El próximo 21 de septiembre “Día mundial del Alzheimer”, organizará junto a la Fundación CIEN el 8º Simposium Internacional de investigación “Avances en la enfermedad de Alzheimer”.

La Fundación de Ayuda contra la Drogadicción (FAD) cumple 26 años. En 1986 nació la FAD, por iniciativa del general Gutiérrez Mellado y con el apoyo de Su Majestad la Reina, que desde entonces ejerce como Presidenta de Honor de la Fundación.

Una de las características diferenciales de la FAD es su apuesta por prevenir los consumos de drogas a través de estrategias educativas, para lo que actúa de forma muy destacada en el ámbito de la educación formal e informal en todos los niveles: escuela, familia y comunidad.

Desde la creación de la Fundación el fenómeno de los consumos de drogas ha experimentado un profundo cambio. Cuando nació la FAD hace veintiséis años, las principales consecuencias del consumo de drogas se daban en el ámbito sanitario, de la mano de la heroína, pero hoy en día los “problemas de drogas”  tienen más que ver con el ámbito social, con los estilos de vida y pueden afectar a cualquier aspecto de la  persona: problemas de salud, de relación con los demás, fracaso escolar, actitudes violentas, desajustes en el comportamiento afectivo o sexual,  accidentes de tráfico y otros.

Y, lo que es más significativo, las drogas eran un elemento de marginación. Hoy en día se han convertido en un elemento integrador fundamental en los tiempos de ocio de los más jóvenes.  Por ello la FAD ha puesto en marcha un nuevo modelo de intervención, con una nueva misión: La prevención de los problemas derivados de los consumos de drogas y otras conductas de riesgo que impidan o dificulten el desarrollo personal o social de los adolescentes y los jóvenes. Es decir, debemos proteger y apoyar el desarrollo integral de adolescentes y jóvenes. En definitiva, ayudar a construir personalidades solventes. Y para ello debemos atender de forma prioritaria a los valores y modelos dominantes, a los sujetos, sus expectativas, sus intereses, su relación con el entorno, su vida, sus capacidades… porque todos esos elementos serán los que determinen cómo será su relación con las drogas y, por otra parte, con el resto de conductas de riesgo que pueda desarrollar.

Durante estos 26 años, 52.000 centros escolares han implementado programas educativos diseñados por la FAD, gracias al apoyo de más de 175.000 educadores, que han llegado a más de 6 millones y medio de alumnos; se ha formado y orientado a más 5.000.000 de familias mediante cursos presenciales, cursos virtuales, etc.; y más de 310.000 personas han sido atendidas a través del Servicio de Orientación e Información sobre Drogas 900 16 15 15.

También se han publicado 40 investigaciones sobre adolescentes y jóvenes, educadores, padres, valores sociales o la percepción social de los consumos de drogas y 41 campañas de sensibilización social vieron la luz de la mano de 14 agencias de publicidad  generando más de medio millón de impactos directos que han hecho posible que más del 85% de la población española recuerde alguna de estas campañas y que más del 90% las considere absolutamente necesarias. Todo esto ha sido posible gracias al apoyo de los medios de comunicación y las agencias de publicidad.

En Cooperación al Desarrollo, la FAD ha desarrollado proyectos en 15 países de Latinoamérica, beneficiando a 951.312 personas.  Más información en www.fad.es

LAS DROGAS DE TODO TIPO SON PELIGROSAS. ¡NO SE DEJE ENGAÑAR! NO SE META CON LAS DROGAS. Parece que la drogadicción ha sentado bases firmes en nuestra sociedad. Los esfuerzos de Salud Pública, que incluyen la Higiene y la Medicina Preventiva, se topan con un serio obstáculo: La sociedad, apoyada en los medios de comunicación masiva. Somos bombardeados constantemente por la televisión, la radio, la prensa, el cine y las revistas. Estos nos incitan a fumar cigarrillos de variadas y atractivas marcas; nos invitan a probar las bebidas alcohólicas nacionales y de importación, para tomarse según la ocasión y con variedad de color y buqué. Y lo grave del asunto consiste en que “el tabaco” y “el alcohol” son los que preparan el terreno para el consumo y adicción a “drogas más pesadas”, principalmente la marihuana y las anfetaminas o “acelerantes”, así como inhalantes: resistol, sarolo, thinner, etc. Estas toxicomanías, tan frecuentes en nuestro medio social, producen un daño terrible desde el punto de vista humano y social. Cientos de jóvenes son adictos o toxicómanos a estos productos mencionados. Y lo llamativo es que pertenecen a clases sociales distintas: baja, media y alta. Si definimos toxicomanía ¿quién dudará de no incluir el tabaco y el alcohol? Escribe un especialista: “El término toxicomanía úsase para denotar tanto la dependencia en hábito como en compulsión… la tríada del uso compulsivo de drogas incluye: 1) Dependencia psicológica y conducta encaminada a la procuración de la droga. 2) Dependencia fisiológica, con síntomas del síndrome de abstinencia (psicosis: es un ejemplo común en el alcohólico inveterado que de repente deja de tomar alcohol) al suspender la droga. Y 3) tolerancia, es decir, la necesidad de aumentar la dosis para obtener los efectos deseados”. (Diagnóstico clínico y tratamiento, Dr. Marcus A. Krupp, pág. 690, “El Manual Moderno”, 1976). LA REALIDAD DEL PROBLEMA Si no queremos “hacemos de la vista gorda”, es un hecho que el problema de la drogadicción (o toxicomanía) no reclama como culpables únicamente a las autoridades que dan el visto bueno a los cigarrillos y al alcohol, etiquetándolos con leyendas muy pequeñitas: “Este producto, según el código sanitario, puede ser nocivo para la salud”, o “es nocivo para la salud”. Si buscamos culpables encontramos: el vendedor, el consumidor, el traficante, el incitador o corruptor, las autoridades, en fin la sociedad, formada por hombres pecadores sin Cristo. EDUCAR E INFORMAR: ¿UTIL O PERJUDICIAL? Bajo este título la revista Enlace, 2/85, tocó el tema de la drogadicción. Y agrega: “La atención se centraba en las sustancias y a menudo se presentaban las consecuencias de un modo que pretendía escandalizar, asustar y por ese camino disuadir”. Sin embargo, la información detallada sobre las drogas ha venido fracasando frecuentemente. Esta no basta para impedir que los jóvenes se sigan drogando y ensayando nuevas experiencias. La raíz del complejo problema hay que buscarla en algo por encima de la información educativa. La información educativa fracasa por muchas razones: Una de las más poderosas es porque toca la superficie de la conciencia del adicto. No llega al subconsciente, a las capas profundas del alma. De allí que no surta los efectos deseados. Además nos enfrentamos a un individuo o a un grupo social (pandillas y clubes) que no quieren regenerarse. No tienen conciencia o no quieren tenerla. Otras veces la drogadicción ya está arraigada por años y ha hundido al joven en una piltrafa humana irreformable. Nos topamos con los adictos a varias drogas (drogadicción múltiple): alcohol, tabaco, anfetaminas, marihuana, cocaína, etc. Nos enfrentamos a un adicto que vive en un medio familiar deshecho, cuando no con uno que ya es vagabundo. Nos enfrentamos a rebeldes sociales que sienten náuseas ante la sociedad hipocritona y consumista. Sociedad en parte corrompida y corruptora que promueve drogas suaves como el tabaco y el alcohol. Sociedad monstruo que espera que los jóvenes se adapten a ella, a sus valores trastocados; se sienten “normales” y acatan dócilmente el modelo que le presentan en la pantalla del televisor. Nos encontramos en un medio social donde abunda la necesidad de ayuda moral, religiosa y espiritual. Ya es tiempo de que abandonemos las paredes frías de nuestros templos, que no enclaustran y nos pierden entre nubes rosas o celestes, olvidándonos así de ayudar a los jóvenes víctimas de la toxicomanía. Pienso que en este complejo problema del drogadicto: el evangelio de Cristo sería de gran ayuda, o curativa o rehabilitadora. ¿Haremos algo? – Dr. José G. Sampayo (Tratado Núm. 0144)

Los esteroides anabólico-androgénicos (AAS, por sus siglas en inglés) son Los esteroides anabólico sustancias sintéticas variantes de la testosterona, la hormona sexual masculina que ocurre naturalmente. El término “anabólico” se refiere al crecimiento muscular que esas sustancias promueven, mientras que “androgénico” se refiere al aumento en las características sexuales masculinas. La palabra “esteroides” se refiere a la clase de droga.

Este tipo de droga se obtiene legalmente mediante prescripción médica para tratar ciertas afecciones que ocurren cuando el cuerpo produce una cantidad baja de testosterona, como cuando hay un retraso en la pubertad. También se recetan como tratamiento en enfermedades que resultan en la pérdida de la masa muscular magra, como el cáncer y el SIDA.

¿Cómo se abusan los esteroides anabólico-androgénicos?

Algunas personas, tanto atletas como no atletas, abusan de los esteroides anabólico-androgénicos en un intento de mejorar su rendimiento o su apariencia física. Los esteroides anabólico-androgénicos se consumen por vía oral o se inyectan, generalmente en ciclos en lugar de usarse continuamente.

El uso cíclico (o “cycling”) se refiere a un patrón de consumo en que se toman los esteroides por periodos de semanas o meses, seguidos por un periodo de descanso en que se deja de tomar la droga, para nuevamente volver a consumirla después. Además, los usuarios a menudo combinan varios tipos diferentes de esteroides para tratar de maximizar su eficacia, una práctica conocida como “amontonamiento” (o “stacking”).

¿Cómo afectan los esteroides anabólico-androgénicos al cerebro?

Los efectos inmediatos de los esteroides anabólico-androgénicos en el cerebro están mediados por su unión a los receptores androgénicos (hormona sexual masculina) y estrogénicos (hormona sexual femenina) en la superficie de una célula.

Una vez efectuada esta unión, este complejo receptor anabólico-estrogénico puede entrar al núcleo celular e influenciar los patrones de expresión genética.

Debido a esto, los efectos agudos de los esteroides anabólico-androgénicos sobre el cerebro son sustancialmente diferentes a los de otras drogas. La diferencia más importante es que los esteroides anabólico-androgénicos no causan euforia.

Esto quiere decir que no resultan en los aumentos rápidos del neurotransmisor dopamina, lo que causa la “euforia” que suele impulsar los comportamientos que llevan al abuso de drogas. Sin embargo, el uso a largo plazo de los esteroides anabólico-androgénicos puede, con el tiempo, impactar algunas de las mismas vías y sustancias químicas del cerebro que se ven afectadas por otras drogas de abuso, como son los sistemas de dopamina, serotonina y de opioides.

Tomando en cuenta el efecto combinado de sus acciones complejas directas e indirectas, no es sorprendente que puedan afectar el ánimo y el comportamiento de manera significativa.

Los esteroides anabólico-androgénicos y la salud mental

Los informes preclínicos, clínicos y anecdóticos sugieren que los esteroides pueden contribuir a la disfunción psiquiátrica. Las investigaciones muestran que el abuso de los esteroides anabólico-androgénicos puede llevar a la agresión y a otros efectos adversos.

Por ejemplo, aunque muchos usuarios informan sentirse bien consigo mismos cuando toman esteroides anabólico-androgénicos, pueden tener cambios bruscos en el estado de ánimo, incluyendo síntomas tipo maniacos que pueden llevar a la violencia.

Los investigadores también han observado que los usuarios pueden sufrir de celos paranoicos, irritabilidad extrema, delirio y alteraciones en el juicio, como resultado de sentirse invencibles.

Potencial para la adicción

Los estudios en animales han demostrado que los esteroides anabólico-androgénicos tienen un efecto reforzante, es decir que, dada la oportunidad de hacerlo, los animales se auto administran los esteroides anabólico-androgénicos, al igual que lo hacen con otras drogas adictivas.

Esta propiedad es más difícil de demonstrar en seres humanos, pero el potencial de que las personas que abusan de los esteroides anabólico-androgénicos se vuelvan adictas es consistente con el abuso continuado que demuestran a pesar de los problemas físicos y los efectos negativos que sufren sus relaciones sociales.

De igual manera, los que abusan de los esteroides anabólico-androgénicos también gastan mucho tiempo y dinero para obtener estas drogas, lo que constituye otra indicación de adicción. Las personas que abusan de los esteroides anabólico-androgénicos pueden sentir los síntomas del síndrome de abstinencia al dejar de tomarlos, entre ellos, cambios en el estado de ánimo, fatiga, desasosiego, pérdida de apetito, insomnio, libido reducido y deseos vehementes por los esteroides. Esto puede contribuir a que se continúe el abuso. Uno de los síntomas del síndrome de abstinencia más peligroso es la depresión, ya que cuando persiste puede llevar a intentos de suicidio.

Las investigaciones también demuestran que ciertos usuarios pueden recurrir a otras drogas para aliviar algunos de los efectos negativos de los esteroides anabólico-androgénicos. Por ejemplo, un estudio de 227 hombres admitidos en 1999 a un centro privado de tratamiento para la dependencia a la heroína y otros opioides, encontró que el 9.3 por ciento de ellos había abusado de los esteroides anabólico-androgénicos antes de haber probado cualquier otra droga ilícita. De este 9.3 por ciento, el 86 por ciento usó opioides por primera vez para contrarrestar el insomnio y la irritabilidad resultante de los esteroides anabólicos.

¿Qué otros efectos adversos a la salud tienen los esteroides anabólico-androgénicos?

El abuso de los esteroides anabólico-androgénicos puede llevar a problemas graves e incluso irreversibles de la salud; entre ellos, los más peligrosos son daño al hígado, ictericia (pigmentación amarillenta de la piel, los tejidos y los fluidos corporales), retención de líquidos, alta presión arterial, aumento del LDL (el colesterol “malo”) y disminución del HDL (el colesterol “bueno”). Otros efectos reportados incluyen insuficiencia renal, casos severos de acné y temblor. Además, hay algunos efectos colaterales específicos según el sexo o la edad del usuario:

  • En los hombres: encogimiento de los testículos, conteo bajo de espermatozoides, infertilidad, calvicie, desarrollo de los senos y mayor riesgo de cáncer de la próstata.
  • En las mujeres: crecimiento del vello facial, calvicie de patrón masculino, cambios o cese del ciclo menstrual, aumento en el tamaño del clítoris y engrosamiento de la voz.
  • En los adolescentes: cese precoz del crecimiento por madurez esquelética prematura y cambios acelerados en la pubertad; riesgo de tener baja estatura el resto de sus vidas si toman esteroides anabólico-androgénicos antes de pasar por el periodo de “estiramiento” típico de la adolescencia.

Además, las personas que se inyectan esteroides anabólico-androgénicos corren el riesgo adicional de contraer o trasmitir el VIH/SIDA o la hepatitis, enfermedad que causa un daño grave al hígado.

¿Qué opciones de tratamiento existen?

Ha habido muy pocas investigaciones sobre el tratamiento para el abuso de los esteroides anabólico-androgénicos. El conocimiento actual proviene en gran medida de las experiencias de un número reducido de médicos que han trabajado con pacientes que pasan por el síndrome de abstinencia de esteroides. Ellos han aprendido que, en general, en algunos casos es suficiente realizar una terapia de apoyo al mismo tiempo que instruyen a los pacientes sobre los posibles síntomas de la abstinencia. En algunas ocasiones se usan medicamentos para restablecer el equilibrio del sistema hormonal cuando éste ha sido interrumpido por el abuso de esteroides. Si los síntomas son severos o prolongados, se pueden necesitar de medicamentos sintomáticos u hospitalización.

¿Cuál es la magnitud del abuso de los esteroides anabólico-androgénicos?

Estudio de Observación del Futuro (MTF, por sus siglas en inglés)*

El MTF es una encuesta anual que se usa para evaluar el uso de drogas entre los estudiantes de 8º, 10º y 12º grado en los Estados Unidos. Mientras que el uso de esteroides se mantuvo estable en los tres grados encuestados entre el 2007 y el 2008, hubo una reducción significativa en los tres grados desde el 2001 para casi todas las categorías de prevalencia (es decir, uso en la vida, uso en el año anterior y uso en el mes anterior).** La excepción fue la categoría de uso en el mes anterior por los estudiantes de 12º grado, que se mantuvo estable. Los varones consistentemente reportan tasas más altas de uso que las mujeres. Por ejemplo, en el 2008, el 2.5 por ciento de los estudiantes varones de 12º grado reportaron uso en el año anterior a la encuesta en comparación con el 0.6 por ciento de estudiantes mujeres.

El Uso de Esteroides Anabólicos por Estudiantes Estudio de Observación del Futuro del 2008
Uso** 8º grado 10º grado 12º grado
En la vida 1.4% 1.4% 2.2%
En el año anterior 0.9% 0.9% 1.5%
En el mes anterior 0.5% 0.5% 1.0%

Para más información

Para más información sobre los efectos de los esteroides anabólico-androgénicos y sobre alternativas saludables, por favor visite el sitio Web del NIDA específicamente dedicado a los esteroides en la página www.steroidabuse.orgEnlace externo, por favor revise nuestro descargo de responsabilidad (en inglés).. Para información en español, lea nuestra publicación “Abuso de los Esteroides Anabólico-Androgénicos” de la Serie de Reportes de Investigación.

Fuentes de información

* Estos datos provienen del Estudio de Observación del Futuro del 2008. El Instituto de Investigación Social de la Universidad de Michigan realiza esta encuesta bajo los auspicios del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, dependencia de los Institutos Nacionales de la Salud, que forma parte del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. La encuesta ha seguido el uso de drogas ilícitas y actitudes relacionadas entre los estudiantes de 12º grado desde 1975, añadiendo a los estudiantes de 8º y de 10º grado al estudio en 1991.

**“Uso en la vida” se refiere al uso de la droga por lo menos una vez en la vida del participante. “Uso en el año anterior” se refiere a que el participante usó la droga por lo menos una vez en el año anterior a la encuesta. “Uso en el mes anterior” se refiere a que el participante usó la droga por lo menos una vez en los 30 días anteriores a la encuesta.

Referencias

  1. Pope HG Jr, Kouri EM, Hudson MD. Effects of supraphysiologic doses of testosterone on mood and aggression in normal men: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 57(2):133–140, 2000.
  2. Pope HG, Katz DL. Affective and psychotic symptoms associated with anabolic steroid use. Am J Psychiatry 145(4):487–490, 1988.
  3. Arnedo MT, Salvador A, Martínez-Sanchis S, Gonzalez-Bono E. Rewarding properties of testosterone in intact male mice: a pilot study. Pharmacol Biochem Behav 65:327–332, 2000.
  4. DiMeo AN, Wood RI. Self-administration of estrogen and dihydrotestosterone in male hamsters. Horm Behav 49(4):519–526, 2006.
  5. Brower KJ. Anabolic steroid abuse and dependence. Curr Psychiatry Rep 4(5):377–387, 2002.
  6. Arvary D, Pope HG Jr. Anabolic-androgenic steroids as a gateway to opioid dependence. N Engl J Med 342:1532, 2000.

La lógica dice que el tolueno, un derivado del petróleo, debería utilizarse sólo como solvente en la industria química. Eso tendría que ser. Pero en la realidad, esta sustancia llega hasta la nariz y el cerebro de cada vez más niños y adolescentes. Para ellos, el tolueno es sinónimo de alucine y reventón; es una droga de moda, barata y fácil de conseguir.
Tan fácil como visitar alguna de las tantas vecindades que hay en los alrededores de Garibaldi; en las colonias Guerrero y Morelos. Tan fácil como ir a una de las fiestas que se organizan sólo para “inhalar”. Tan fácil como comprar una dosis por tres o cinco pesos.
El tolueno es uno de los principales compuestos del thínner, de los limpiadores de PVC, de pegamentos y de otros solventes utilizados, durante décadas, como drogas “inhalables”. Hasta hace unos años, no era tan sencillo adquirir tolueno en las calles. Esto ya cambió.
Usuarios de inhalables e investigadores en adicciones reportan que en México existe un mercado negro de tolueno. “En la Ciudad de México, por lo menos, sabemos que existen miles de canales de distribución de estas drogas”, dice el investigador del Instituto Nacional de Psiquiatría, Arturo Ortiz. “Los chavales están reportando consumos muy altos de esta sustancia, y eso sólo se pueden explicar por lo fácil que es conseguir estos productos, tanto en comercios establecidos (tlapalerías), como en el mercado negro”.
De Pemex al tráfico ilícito
En México, Petróleos Mexicanos es quien lo produce y vende el tolueno a empresas de la industria química que lo usan para fabricar pinturas, limpiadores de PVC y otros solventes.
De enero a agosto de 2010, según cifras de la propia paraestatal, se produjeron 122 mil toneladas de tolueno.
El profesor del Departamento de Química Orgánica de la Facultad de Química de la UNAM y especialista en sustancias tóxicas, Benjamín Ruiz Loyola, considera que no es difícil que exista un mercado negro de esta sustancia derivada de petróleo. “Es posible que se dé un robo hormiga en el momento en que se transporta”.
La existencia del mercado negro de tolueno se comprueba al visitar las calles de Panaderos, en la colonia Morelos; y Violeta y Zarco, en la Guerrero. También los alrededores de la plaza Garibaldi. En algunas de las descuidadas vecindades de estos barrios es posible comprar, por 20 o 30 pesos, el solvente que se entrega en botellas de refresco o de agua.
El tráfico ilegal del tolueno no se limita a la zona del Centro Histórico del DF.
Encuestas realizadas por los Centros de Integración Juvenil (CIJ) y por el Instituto Nacional de Psiquiatría muestran que esta sustancia se utiliza sobre todo en el noroeste y centro del país. Incluso es uno de los solventes que más prefieren los consumidores, a la par que los limpiadores de policloruro de vinilo (PVC) y el thínner.
El tolueno también se vende en Internet. Ahí, sobre todo, se ofrece entre los fanáticos del automovilismo y la velocidad. Lo recomiendan para incrementar la potencia del motor. Daño neuronal
Cuando el mercado negro del tolueno aún no se extendía, la doctora Rosario Barroso Moguel, investigadora del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, pidió a funcionarios de Pemex una mayor regulación en el uso y comercialización de esta sustancia. No obtuvo respuesta.
Esta investigadora, quien falleció en 2006, tenía motivos suficientes para insistir en una mayor regulación del tolueno. Barroso Moguel fue pionera en los estudios en México sobre los efectos de los inhalables.
Al hacer pruebas con ratones, encontró que después de una exposición crónica al tolueno, los ratones presentaban daño neuronal. Si los hijos de esos ratones seguían inhalando, el daño se heredaba hasta la cuarta generación.
El cerebro tiene una función conocida como “neuroplasticidad”. Esto quiere decir que si hay muerte de neuronas, es posible que el cerebro realice una especie de reacomodo y “entrene” a otras neuronas para realizar las funciones de las que ya se perdieron. El problema —dice la doctora Laura León, subdirectora de Hospitalización de los Centros de Integración Juvenil— es que cuando existe un consumo excesivo de solventes, sobre todo en un cerebro que todavía no está del todo maduro, como sucede con los adolescentes, existen altas probabilidades de que no funcione este reemplazo de funciones en el cerebro.
El doctor Arnulfo Albores, del Cinvestav, resalta que el tolueno altera la funcionalidad de las membranas celulares de todo el cuerpo, pero en particular las del cerebro; es decir, provoca la pérdida de neuronas.
El repunte de los solventes
Hasta hace 5 años se creía que el uso de las drogas inhalables iba a la baja; se pensaba que eran utilizadas por una población marginada, en especial niños y jóvenes en situación de calle.
Esas ideas ya comenzaron a derrumbarse. “Desde hace unos cuatro o cinco años estamos viendo que su consumo va en aumento sistemático y continuo”, dice Bruno Díaz Negrete, subdirector de Investigación de los Centros de Integración Juvenil.
Jorge Villatoro, investigador del Instituto Nacional de Psiquiatría, explica que las encuestas realizadas entre estudiantes de Secundaria y Bachillerato, a partir de 2006, muestra que los inhalables ya son la segunda droga de inicio más utilizada, después de la mariguana.
Donde más se utilizan son el Distrito Federal, Nuevo León, Jalisco, Colima, San Luis Potosí, Guanajuato, Querétaro, Baja California, Yucatán, Tlaxcala y Sonora, entre otras entidades.
Si la tendencia sigue —señala Villatoro—, para 2012 o 2015 las sustancias inhalables podrían alcanzar y tal vez rebasar a la mariguana, que durante décadas ha sido la principal droga de inicio en el país.
Algo que tiene sorprendido a Villatoro es que los inhalables ya no son una droga que se utiliza unas cuantas veces y después se deja o sustituye por otra. “Lo que ahora estamos viendo es que los jóvenes continúan consumiendo inhalables hasta el bachillerato”.
Moda que se inhala
La canción tiene un ritmo simple, pero pegajoso: “Una, dos, tres, cuatro “monas” se metió,/ una, dos, tres, a la cabeza se le subió,/ una, dos, tres, esa chica se “viajó”,/ una, dos, tres, de tanto que se “moneó”… ya pasó de moda la mariguana,/ ahora es la “mona” y la Dolce & Gabbana…”.
Es común escuchar este reguetón en las fiestas —“perreos”, en el argot de los adolescentes— que se organizan para inhalar solventes. “Ahí sólo van chavos de 18 años para abajo”, dice Alejandro, quien tiene 17 años.
Él vive en Jardines de Morelos, en el municipio de Ecatepec. Comenzó a inhalar a los 14, cuando un compañero de su escuela le compartió la “mona”, como le llaman al pedazo de estopa, de papel de baño, servilleta o pañuelo desechable mojado con thínner, tolueno o limpiador de PVC.
—Comprábamos cinco pesos de thínner. Nos lo vendían sin bronca. Un cuate nos dijo que el thínner no “ponía” y nos dio limpiador de PVC. Con ese te “viajas” más chido. Yo veía figuras en las nubes.
Hasta hace unos meses, Alejandro estudiaba en una preparatoria particular en Ecatepec. Su mirada se pierde entre el piso y el cielo. Habla lento, como si acabara de despertar. En la tlapalería donde compraba el limpiador de PVC no era necesario que hablara. Sólo colocaba 30 pesos en el mostrador de la tlapalería, y sin mencionar nada, recibía la droga.
Alejandro también era cliente en el mercado negro del tolueno: “Llegaba a la vecindad y la señora que me vendía decía que era su nieto”.
El dinero para comprar la lata de policloruro de vinilo (PVC) y la botella con tolueno lo conseguía durante las fiestas. Ahí se dedicaba a vender monas a cinco pesos.
Está en rehabilitación en uno de los centros que tiene la Fundación Renace. Lleva dos semanas sin inhalar.
En el centro hay por lo menos 20 adolescentes internados. Todos por consumo de inhalantes.
Mario Domínguez, investigador del Instituto Nacional de Siquiatría, ha documentado que el consumo de solventes es una moda entre los adolescentes. “Ellos están relacionando el consumo de inhalables con el reguetón y el culto a San Judas Tadeo”. Efecto inmediato
Cuando se inhala un solvente, el químico tarda en llegar al cerebro entre dos y cinco minutos. Su efecto dura entre 45 y 50 minutos.
—La primera vez que inhalé tenía 12 años, iba en sexto. Mi mamá trabajaba toda la tarde y yo me salía. Ahí, en la calle, mis amigos me dieron. Sentía que los carros me hablaban. Alucinaba y cuando se “bajaba”, volvía a inhalar.
Aranza, como quiere que se le llame, cumplirá 14 años en febrero; los mechones rubios la hacen ver de 18. Desde hace tres semanas vive en un centro de rehabilitación.
Durante dos años inhaló, sobre todo, tolueno. Le ponía guayaba, polvos para preparar agua de sabor o el líquido que traen algunos chicles. Así —dice— la “mona” olía mejor y parecía refresco.
La investigadora Silvia Cruz Martín del Campo, del Cinvestav, lleva años estudiando los efectos de las sustancias inhalables en el organismo.
En uno de sus artículos escribió que el tolueno se absorbe fácilmente por los pulmones y el tracto gastrointestinal. Una exposición aguda provoca periodos cortos de pérdida de memoria, inestabilidad emocional, deficiencia de las funciones cognoscitivas y falta de equilibrio. Su consumo crónico provoca pérdida del sentido del olfato, disminución auditiva, problemas con la vista, cambios en la personalidad y daño cerebral.

 

 

ENTÉRESE
Un estudio del Instituto Nacional de Psiquiatría explica que las encuestas realizadas entre estudiantes de Secundaria y Bachillerato, a partir de 2006, muestra que los inhalables ya son la segunda droga de inicio más utilizada, después de la mariguana.
EL TÓXICO
*El tolueno o metilbenceno es un hidrocarburo que se usa como materia prima en la industria química.
*Es el componente principal de solventes y pegamentos industriales, que durante décadas fueron considerados drogas de uso exclusivo de la población de bajos recursos, como las personas en situación de calle.
*La inhalación de esas sustancias causa daño permanente al cerebro, hígado y pulmones; astenia, cansancio, cianosis (piel azulada), dependencia e incluso la muerte si se las combina con alcohol u otros depresores.

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