Marihuana disminuye coeficiente intelectual, advierten expertos

La psiquiatra Nora Volkow, directora del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas –parte de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos– advirtió que el consumo de marihuana disminuye el coeficiente intelectual, especialmente cuando su consumo se inicia en la adolescencia.

“El uso de la marihuana durante la adolescencia, particularmente si el uso es continuo, está asociado a una disminución significativa de los coeficientes de inteligencia”, aseguró en un evento sobre los peligros de esta droga, organizado a fines de marzo en Barcelona (España) con el patrocinio científico de la Federación Internacional de Asociaciones Médicas Católicas (FIAMC).

En comunicación con ACI Prensa, José María Simón Castellví, ex presidente de la FIAMC, destacó la importancia de los hallazgos expuestos por la Dra. Nora Volkow, y advirtió que “quienes consumen esta droga habitualmente en la adolescencia y juventud logran peores empleos”.

“Esto es un dato científico, no ideológico”, subrayó.

En su ponencia, Volkow subrayó que existe “un efecto causal a negativo del consumo de la marihuana durante la adolescencia en la capacidad cognitiva del adulto”.

Legalización aumenta el consumo de marihuana

La psiquiatra estadounidense señaló que en las regiones de Estados Unidos donde se ha permitido el uso recreacional de la marihuana “ha habido un aumento en el consumo”.

En el estado de Colorado, por ejemplo, “vemos que las consecuencias adversas del uso de marihuana en los adolescentes –una de ellas es que los sacan de la escuela– son básicamente significativamente mayores que en aquellos estados en los que no se ha aprobado el uso de la marihuana como droga recreativa”.

“Estos cambios de leyes tienen repercusión directa en el consumo de marihuana en los adolescentes, que son aquellos en los cuales los efectos negativos van a ser más severos”, señaló la experta.

En su conferencia, Volkow reiteró que “cuanto más joven es la iniciación son más adversas las consecuencias de la marihuana”, que interfiere en las conexiones “de áreas muy importantes” del cerebro, que afectan tanto la memoria, el aprendizaje y el proceso de conciencia.

Descubierto un mecanismo por el que el abuso de cannabis puede causar esquizofrenia
22/05/2014
Fecha 22/05/2014

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo por el que el abuso del consumo de cannabis puede producir alteraciones del sistema nervioso comparables a la psicosis y la esquizofrenia. El estudio, publicado en tres revistas científicas, ayuda a comprender la forma en que el abuso de cannabis acarrea efectos negativos, especialmente entre los más jóvenes, cuyo sistema nervioso se encuentra en fase de maduración.

El estudio, dirigido por el investigador del CSIC Javier Garzón Niño, del Instituto Cajal, indica que ciertas anomalías en la neurotransmisión de glutamato y dopamina, cuando coinciden en determinadas áreas del cerebro, se manifiestan en alteraciones de la conducta que se reconocen como esquizofrenia. Añade, además, que el estudio sistemático de alteraciones genéticas y epigenéticas ha descartado las alteraciones del desarrollo del sistema nervioso como causa principal de la esquizofrenia.

Según el conocimiento científico actual, la esquizofrenia está provocada por una disfunción de un receptor del glutamato: el NMDAR. Ello produce el aumento de la función dopaminérgica típica de la psicosis y de la esquizofrenia. Existen factores hereditarios que determinan que unos individuos sean más vulnerables a padecer esta enfermedad. Sin embargo, factores ambientales o malos hábitos como el consumo de ciertas sustancias pueden acelerar su aparición o aumentar su impacto.

El sistema cannabinoide endógeno es beneficioso, ya que controla la excitabilidad del glutamato NMDAR, que a su vez es esencial en procesos como la memoria y el aprendizaje. El conjunto funciona como un mecanismo fisiológico en el que la inhibición proporcionada por el cannabinoide reduce la excitación del NMDAR permitiéndole realizar su función pero vigilando que no comprometa la función celular.

Ante ese equilibrio tan delicado, el abuso del cannabis –sumado al sistema cannabinoide endógeno- aumenta desproporcionadamente el peso de la inhibición sobre el sistema NMDAR, lo que da lugar a signos de psicosis. Para hacer frente a esa situación, se reclutan mecanismos endógenos para liberar la función NMDAR de la inhibición. Existe el riesgo de que este sistema de desconexión pueda no funcionar adecuadamente. Cuando eso sucede, el individuo presenta una vulnerabilidad que podrá conducirle a la esquizofrenia.

“El abuso del cannabis rompe el preciado equilibrio entre excitación (NMDAR) e inhibición (cannabinoides endógenos) y empuja el plato de la balanza hacia la inhibición, y por tanto permite una mayor actividad de aquellos otros sistemas controlados negativamente por el NMDAR, como el dopaminérgico”, explica el investigador Javier Garzón Niño.

El abuso de cannabis inhalado suele dar lugar a cuadros de psicosis que remiten con el tratamiento adecuado, por lo que es reversible. Pero la repetición de estas conductas puede conducir a daños duraderos del sistema nervioso. El riesgo es mayor en individuos con predisposición genética, dado que puede conducirlos a la esquizofrenia.

Los estudios citados acotan la búsqueda de anomalías a la relación del receptor cannabinoide 1 con el receptor NMDAR, que con carácter genético proporcionan esta vulnerabilidad al cannabis. Dadas las posibilidades terapéuticas del cannabis, este conocimiento ayudará a reducir la influencia negativa del cannabis en procesos como la esquizofrenia y a desarrollar fármacos para tratar la psicosis cannábica.

Pilar Sánchez-Blázquez, María Rodríguez-Muñoz, Ana Vicente-Sánchez, Javier Garzón. Cannabinoid receptors couple to NMDA receptors to reduce the production of NO and the mobilization of zinc induced by glutamate.Antioxid Redox Signal. Doi: 10.1089/ars.2012.5100

Pilar Sánchez-Blázquez, María Rodríguez-Muñoz, Javier Garzón. The cannabinoid receptor 1 associates with NMDA receptors to produce glutamatergic hypofunction: implications in psychosis and schizophrenia.Frontiers in Pharmacology. Doi: 10.3389/fphar.2013.00169

Pilar Sánchez-Blázquez, María Rodríguez-Muñoz, Raquel Herrero-Labrador, Javier Burgueño, Daniel Zamanillo, Javier Garzón. The calcium-sensitive sigma-1 receptor prevents cannabinoids from provoking glutamate NMDA receptor hypofunction:implications in antinociception and psychotic diseases.International Journal of Neuropsychopharmacology. Doi: 10.1017/S1461145714000029

http://www.csic.es/web/guest/buscar?p_p_state=maximized&p_p_lifecycle=1&_contentviewerservice_WAR_alfresco_packportlet_struts_action=%2Fcontentviewer%2Fview&p_p_id=contentviewerservice_WAR_alfresco_packportlet&_contentviewerservice_WAR_alfresco_packportlet_nodeRef=workspace%3A%2F%2FSpacesStore%2Fe80e1ddf-91cd-4485-ac01-bbc57dac07b7&p_p_mode=view&contentType=news

Información del Gobierno de los EE.UU.

https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/la-marihuana/

¿Cuáles son los efectos de la marihuana?

Cuando la marihuana se fuma, el THC y otros químicos en la planta pasan de los pulmones hacia el torrente sanguíneo, donde son transportados al resto del cuerpo, incluyendo el cerebro. La persona comienza a sentir sus efectos casi inmediatamente (ver “¿Cómo produce la marihuana sus efectos?”). Muchas de las personas que usan marihuana experimentan una euforia placentera y se sienten relajados. Otros de los efectos comunes, que pueden variar drásticamente entre una persona y otra, incluyen sensibilidad en la percepción sensorial (ejemplo: ver colores más brillantes), risa, percepción alterada del tiempo y aumento del apetito.
Los efectos de la marihuana pueden demorarse un poco si esta se consume en alimentos o bebidas—usualmente entre 30 minutos o 1 hora—porque la droga tienen que pasar primero por el sistema digestivo. Al comer o beber marihuana, se libera mucho menos THC en el torrente sanguíneo que al fumar una cantidad equivalente de la planta. Como los efectos se toman más tiempo, las personas pueden terminar consumiendo más THC que lo que habían planeado.
Las experiencias agradables con la marihuana no son en lo más mínimo universales. En vez de relajación y euforia, algunas personas experimentan ansiedad, miedo, desconfianza o pánico cuando usan marihuana. Estos efectos son más comunes cuando se usan altas dosis, cuando la marihuana tiene una potencia más alta de lo que se espera, o cuando la persona es inexperta. Las personas que han tomado dosis altas de marihuana pueden experimentar psicosis aguda, que incluye alucinaciones, espejismos y una pérdida del sentido de pertenencia de identidad. Estas reacciones desagradables pero transitorias son distintas a un trastorno psicótico de larga duración, que puede estar asociado con el uso de marihuana por personas con vulnerabilidades (ver “¿Hay alguna conexión entre el uso de marihuana y las enfermedades mentales?”).
​Aunque cantidades detectables de THC pueden permanecer en el cuerpo por días o aun semanas después de haber usado marihuana, los efectos más predominantes de fumar marihuana generalmente duran de 1 a 3 horas y pueden durar varias horas cuando la marihuana se consume en alimentos o bebidas.

¿Cómo produce la marihuana sus efectos?

clip_image001La estructura química del THC es similar al químico anandamide que se encuentra en el cerebro. La semejanza en la estructura química permite que las drogas sean reconocidas por el cuerpo y que alteren la comunicación normal del cerebro.

El THC y otros químicos cannabinoides en la marihuana son similares a los químicos cannabinoides que el cuerpo produce naturalmente. Estoscannabinoides endógenos(como el anandamide; ver imagen) funcionan comoneurotransmisores porque ellos mandan mensajes químicos entre células nerviosas (neuronas) a lo largo del sistema nervioso. Estos afectan las regiones del cerebro que influencian el placer, la memoria, el pensamiento, la concentración, el movimiento, la coordinación, la percepción sensorial y temporal. Debido a esta similitud, el THC puede conectarse a las moléculas llamadas receptores cannabinoides que se encuentran en las neuronas en estas regiones del cerebro y las activan, perturbando así varias funciones mentales y físicas y causando los efectos que se describieron previamente. La red de comunicación neural que usa estos neurotransmisores cannabinoides, conocida como el sistema endocanabinoide, juega un papel muy importante en el desarrollo y el funcionamiento normal del sistema nervioso, por eso interferir con este sistema puede tener efectos graves.

Por ejemplo, el THC es capaz de alterar el funcionamiento del hipocampo (ver “La marihuana, la memoria y el hipocampo”) y la corteza orbital frontal, áreas del cerebro que le permiten a una persona poder crear nuevas memorias y cambiar su foco de atención. Como resultado, el uso de marihuana afecta el pensamiento e interfiere con la habilidad de aprender y hacer labores más complejas. El THC también perturba el funcionamiento del cerebelo y los ganglios basales, la postura, la coordinación y la reacción temporal. Esta es la razón por la cual las personas que han usado marihuana sufren una reducción en su capacidad para conducir de una forma segura (ver “¿Puede el uso de marihuana afectar la habilidad de conducir?”) y se les puede dificultar jugar deportes y participar en otras actividades físicas.

Las personas que usan marihuana y que han usado dosis altas de esta droga pueden experimentar un episodio de psicosis aguda, el cual incluye alucinaciones, espejismos y una pérdida de pertenencia de identidad personal.

Al actuar en los receptores cannabinoides, el THC también activa el sistema de gratificación del cerebro, el cual incluye las regiones cerebrales que regulan las respuestas saludables a comportamientos placenteros como el sexo y el comer. Al igual que la mayoría de las drogas, el THC estimula las neuronas en el sistema de gratificación para liberar la sustancia químicadopamina a niveles más altos de los que normalmente son liberados como respuesta a estímulos naturales. Este flujo de dopamina contribuye a la sensación placentera de “doparse” que buscan las personas que usan marihuana recreacionalmente.

Los efectos de la marihuana sobre el cerebroclip_image002Cuando se fuma marihuana, su ingrediente activo, THC, viaja por el cerebro y el resto del cuerpo, produciendo sus efectos. En el cerebro, el THC se adhiere a los receptores de cannabinoides que se encuentran en las células nerviosas, lo que afecta la forma en que estas células funcionan y se comunican unas con otras. Los receptores de cannabinoides son abundantes en las partes del cerebro que regulan el movimiento, la coordinación, el aprendizaje y la memoria y funciones cognitivas más complejas como el juicio y el placer.

¿Puede el uso de marihuana afectar la habilidad de conducir?

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La marihuana perjudica seriamente el juicio, la coordinación motora y la reacción temporal, y hay estudios científicos que han encontrado una relación directa entre la concentración de THC en la sangre y la inhabilidad para conducir.6,7 La marihuana es la droga ilícita más frecuentemente encontrada en exámenes de sangre de conductores que han estado involucrados en accidentes automovilísticos, incluyendo accidentes fatales8 (sin embargo es importante tener en cuenta que aún días o semanas después de haber consumido marihuana se pueden encontrar rastros en los fluidos corporales). En un metaanalisis de varios estudios se encontró que el riesgo de estar involucrado en un accidente es casi el doble después de haber usado marihuana.9

Entre los conductores que han estado involucrados en una accidente automovilístico, los que han tenido un resultado positivo en los exámenes de THC en la sangre, y especialmente los que han tenido niveles más altos en su sangre, son de tres a siete veces más propensos a ser responsables del accidente que los que no han usado drogas o alcohol. El riesgo relacionado al consumo de marihuana y alcohol combinados parece ser más alto que el de haber usado cualquiera de estas sustancias por si solas.7

¿Es la marihuana adictiva?

Si, la marihuana puede ser adictiva. Con el tiempo, la sobre estimulación del sistema endocanabinoide por el uso de marihuana puede causar cambios en el cerebro que llevan a laadicción, una condición en la cual una persona no puede parar de usar la droga aún si el uso de la droga está perjudicando diferentes aspectos de su vida. Se estima que alrededor del 9 por ciento de las personas que usan marihuana se volverán dependientes a ella.10,11 Este número incrementa a aproximadamente el 17 por ciento en los que comienzan a usar marihuana durante la adolescencia y entre un 25 y un 50 por ciento entre los que la usan a diario.12,13 De acuerdo con el NSDUH del 2013, la marihuana fue identificada como la droga usada por 4,2 millones de los aproximadamente 6,9 millones de americanos con una dependencia o un problema de abuso de drogas ilícitas.3

La adicción a la marihuana está vinculada con un síndrome de abstinencia leve. Los que usan marihuana de una forma empedernida han mencionado frecuentemente sentir irritabilidad, dificultades al dormir, problemas con su temperamento, falta de apetito, antojos, intranquilidad y/o varias molestias físicas que se presentan más agudamente entre la primera y la segunda semana después de haber dejado de usar marihuana.14,15

Más potente

La potencia de la marihuana, según las concentraciones que se han medido en muestras de marihuana confiscada, ha aumentado constantemente en las últimas décadas.2 A comienzos de los años 1990, el promedio de la cantidad de THC en estas muestras era aproximadamente un 3,7 por ciento en la marihuana y un 7,5 por ciento en la “sinsemilla” (un tipo de marihuana más potente de plantas femeninas especialmente cultivadas con este propósito). En el 2013, era de un 9,6 por ciento en la marihuana y un 16 por ciento en la “sinsemilla”.16 Asimismo, métodos nuevos y más populares de fumar o injerir aceite de “hash”, rico en THC, extraído de la planta de la marihuana (a esta práctica se le llama “dabbing”) puede proveer a la persona con niveles mucho más altos de THC. En general un extracto de marihuana tiene un contenido de THC de más del 50 por ciento, y se han encontrado muestras con más del 80 por ciento. Estos hallazgos plantean la inquietud de que las consecuencias del uso de marihuana podrían ser peores que en el pasado, especialmente para aquellos que son nuevos al uso de esta droga o para los jóvenes, que aún están en el proceso del desarrollo de su cerebro (ver “¿Cuáles son los efectos de la marihuana en el cerebro a largo plazo?”).

Los científicos no saben todavía hasta donde pueden llegar las consecuencias de exponer el cuerpo y el cerebro (especialmente al cerebro cuando aún se está desarrollando) a concentraciones altas de THC o si el alza en el número de visitas a la sala de emergencia por personas que han mostrado haber consumido marihuana, tiene algo que ver con la potencia más alta de THC en la marihuana. Tampoco se sabe hasta donde las personas que usan marihuana modifican la cantidad que usan dependiendo en la potencia ya sea usando menos o fumando de otras formas. Estudios recientes indican que puede ser que las personas experimentadas en el uso de marihuana acomodan la cantidad que fuman e inhalan para nivelar la potencia que creen que tiene la marihuana que están usando, pero no son capaces totalmente de compensar las variaciones que hay en la potencia.17,18

¿Cuáles son los efectos de la marihuana en el cerebro a largo plazo?

Existe una cantidad considerable de evidencia científica basada en investigaciones en animales y estudios en personas que indican que estar expuesto a la marihuana durante el desarrollo puede causar cambios dañinos a largo plazo o posiblemente permanentes en el cerebro. Ratas que han sido expuestas a THC antes de nacer, justo después de nacer o durante la adolescencia, muestran problemas notorios más tarde en la vida al realizar ciertas tareas específicas de memoria y aprendizaje.19-21 El deterioro cognitivo en las ratas adultas que han sido expuestas a THC durante la adolescencia está asociado con cambios estructurales y funcionales en el hipocampo.22-24Estudios en ratas también han mostrado que el estar expuesto al THC durante la adolescencia está relacionado con cambios en el sistema de gratificación, incrementando la posibilidad de que el animal busque y use otras drogas por sí mismo (por ejemplo, la heroína) dada la oportunidad (ver “¿Puede el consumo de marihuana llevar al uso de otras drogas?”). Estudios de imágenes diagnósticas en personas adolescentes muestran que al compararlos con aquellos que no usan marihuana, los consumidores empedernidos de marihuana manifiestan una conectividad neural atrofiada en ciertas regiones específicas del cerebro involucradas en una amplia gama de funciones ejecutivas del cerebro como memorizar, aprender y el auto control.25

Estos últimos descubrimientos pueden ayudar a explicar los resultados de un estudio longitudinal a gran escala que se condujo en Nueva Zelandia, en el cual se encontró que el uso frecuente y empedernido de marihuana, empezando en la adolescencia, tenía una relación con una pérdida de un promedio de 8 puntos de coeficiente intelectual, medido durante la edad adulta.26 En este estudio, la evidencia indicando que aquellos que habían usado marihuana de una forma empedernida durante la adolescencia no recobraron el coeficiente intelectual perdido aunque hubieran dejado de usar marihuana durante la edad adulta, fue significativa. Las personas que solo habían comenzado a usar marihuana de forma empedernida ya siendo adultos, no perdieron ningún punto en su coeficiente intelectual. Estos resultados indican que el impacto más grande y a largo plazo del uso de marihuana ocurre en los jóvenes ya que su cerebro aun continua creando nuevas conexiones y madurando en otras formas. El sistema endocanabinoide tiene un papel muy importante en la formación apropiada de las sinapsis (las conexiones entre las neuronas) durante el comienzo del desarrollo del cerebro, y se ha propuesto que este podría tener un rol similar durante la refinación de las conexiones neurales durante la adolescencia. Si esto es confirmado por investigaciones científicas en el futuro, se podría decir que esta es una de las formas en que el uso de marihuana durante la adolescencia produce sus efectos a largo plazo.27

Nuestra capacidad de derivar conclusiones definitivas sobre el impacto del uso de marihuana a largo plazo en el cerebro humano, basándonos en estudios pasados, es usualmente limitada por el hecho de que los participantes en estos estudios tienden a usar varias sustancias, y típicamente no se tiene toda la información sobre la historia de la salud de los participantes o de su funcionamiento mental antes de participar en el estudio. En la próxima década, los Institutos Nacionales de la Salud planean financiar un estudio longitudinal que va a hacer un seguimiento de una muestra grande de jóvenes americanos desde los últimos años de su niñez (antes de comenzar a usar drogas) hasta sus primeros años como adultos. El estudio usara neuroimagenes y otras herramientas avanzadas para clarificar precisamente como y hasta qué punto la marihuana y otras sustancias, por si solas y combinadas, afectan el desarrollo del cerebro durante la adolescencia.

La marihuana, la memoria y el hipocampo

clip_image004Distribución de los receptores de cannabinoides en el cerebro de una rata. Las imágenes del cerebro revelan niveles altos (en color anaranjado y amarillo) de receptores de cannabinoides en varias áreas, incluyendo la corteza, el hipocampo, el cerebelo y el núcleo de accumbens (estriado ventral).

La degradación de la memoria por el uso de marihuana ocurre porque el THC altera la forma en que la información es procesada en el hipocampo, un área del cerebro responsable por crear memorias.

La mayoría de la evidencia científica que apoya esta afirmación proviene de estudios en animales. Por ejemplo, las ratas que son expuestas al THC cuando están en el útero, después de nacer o durante la adolescencia, muestran problemas notorios al ejecutar ciertas tareas específicas de aprendizaje y memoria más tarde en sus vidas. Por otra parte, el daño en las capacidades cognitivas en ratas adultas está vinculado con cambios estructurales y en el funcionamiento del hipocampo por haber estado expuestas al THC durante la adolescencia.

A medida que las personas van envejeciendo, pierden neuronas en el hipocampo, lo cual disminuye la habilidad para aprender nueva información. El estar expuesto de una forma crónica al THC puede acelerar la perdida de neuronas en el hipocampo relacionada con la edad. En un estudio, ratas que habían sido expuestas al THC a diario por 8 meses (aproximadamente un 30 por ciento de su vida) mostraron una perdida en células neurales (entre los 11 y los 12 meses de edad) igual a la que se ve en animales con el doble de la edad que no han sido expuestos al THC.

¿Puede el consumo de marihuana llevar al uso de otras drogas?

Las ratas de laboratorio que han sido expuestas a cannabinoides durante la adolescencia muestran más tarde en la edad adulta una disminución en la respuesta a la dopamina en el centro de gratificación del cerebro.28 En la medida que esto se puede generalizar a los humanos, estos hallazgos podrían ayudar a explicar los descubrimientos que se han reportado en la mayoría de estudios epidemiológicos indicando que el uso de marihuana a una temprana edad incrementa la propensión a usar drogas y a desarrollar una adicción a otras sustancias más tarde en sus vidas.29 Esto también es consistente con experimentos en animales que han demostrado la habilidad que tiene el THC de “preparar” el cerebro a tener una respuesta exagerada a otras drogas.30 Por ejemplo, las ratas a las que se les ha administrado THC muestran una respuesta más exagerada en su comportamiento, no solo cuando vuelven a estar expuestas al THC sino también cuando son expuestas a otras drogas como la morfina—un fenómeno llamadosensibilización cruzada.31

Estos descubrimientos son consistentes con la idea de que la marihuana puede ser “una puerta de entrada” a el uso de otras drogas. Cabe recalcar, sin embargo, que la mayoría de las personas que usan marihuana no terminan usando otras sustancias “más potentes”. Asimismo, la sensibilización cruzada no es un fenómeno únicamente relacionado con la marihuana. El alcohol y la nicotina también disponen al cerebro a tener una respuesta más aguda a otras drogas 32 y son también, como la marihuana, típicamente usadas antes que una persona progrese a usar otras sustancias más peligrosas.

También es importante destacar que otros factores aparte de los mecanismos biológicos, como el ambiente social que rodea a una persona, también son factores críticos en el riesgo de que una persona use drogas. Una alternativa a la hipótesis de que existen drogas que son una “una puerta de entrada” al uso de otras drogas, es que las personas que son más vulnerables a usar drogas son simplemente más propensas a empezar a usar sustancias que están fácilmente a su alcance como la marihuana, el tabaco o el alcohol, y sus interacciones sociales subsecuentes con otras personas que usan drogas incrementa la posibilidad de probar otras drogas. Es necesario realizar más investigaciones para explorar esta cuestión.

¿Cómo afecta el uso de marihuana el rendimiento en la escuela, el trabajo y la vida social?

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Investigaciones científicas han demostrado que los efectos negativos de la marihuana en la atención, la memoria y el aprendizaje pueden durar días o semanas después de que los efectos agudos de la droga han pasado, dependiendo del historial de uso de drogas que la persona tenga.33Consecuentemente, alguien que fuma marihuana a diario puede estar funcionando a un nivel intelectual más bajo la mayoría o todo el tiempo. Existe una cantidad considerable de evidencia científica indicando que los estudiantes que fuman marihuana tienen resultados académicos más bajos que los estudiantes que no fuman. Por ejemplo, en un análisis de los resultados de 48 estudios relevantes, se encontró que el uso de marihuana está vinculado con logros académicos más bajos (por ejemplo, una probabilidad más baja de graduarse).34 Un análisis reciente en el que se usó datos de tres estudios a gran escala en Australia y Nueva Zelandia encontraron que los adolescentes que usaron marihuana frecuentemente eran significativamente menos propensos que sus compañeros a graduarse o a obtener un título. Esos estudiantes también tenían una probabilidad más alta de desarrollar una dependencia a la droga más tarde en sus vidas, a usar otras drogas y a tratar de suicidarse.35 Varios estudios también han conectado el uso empedernido de marihuana con un ingreso económico anual más bajo, una dependencia más alta de recursos sociales, desempleo, un comportamiento criminal y menos satisfacción con sus vidas.36,37

Todavía no se puede determinar categóricamente, hasta qué punto el uso de marihuana tiene una relación causal directa en estas asociaciones, por lo que se requieren más investigaciones. Es posible que otros factores independientes creen una disposición en las personas a usar marihuana y a varios resultados negativos en sus vidas tales como dejar la escuela y no graduarse.38 Dicho esto, también es verdad que las personas mismas que han usado marihuana son las que han reportado percibir una influencia de su uso de marihuana en ciertos resultados negativos relacionados con la satisfacción con sus vidas y medidas de sus logros. En un estudio, por ejemplo, se comparó personas que usaban marihuana actualmente y que habían fumado por un largo tiempo con un grupo de control que habían fumado marihuana por lo menos una vez en sus vidas pero no más de 50 veces en total.39 Todos los participantes tenían una historia de educación e ingreso similar, pero se encontraron diferencias significativas en sus logros educacionales: Entre los que usaban cannabis en forma empedernida, eran menos los que se habían graduado de la universidad y más los que tenían un ingreso menor que 30.000 dólares estadounidenses. Al preguntarles cómo ha afectado la marihuana sus habilidades cognitivas, logros académicos, vida social y su salud mental y física, la mayoría de los que usaban marihuana empedernidamente reportaron efectos negativos en cada una de estas áreas de sus vidas.

Hay estudios que también sugieren que existe una conexión directa entre el uso de marihuana y consecuencias desfavorables en el trabajo, tales como un riesgo más alto de sufrir lesiones y accidentes.40 En un estudio realizado entre trabajadores del servicio postal, se descubrió que los empleados con resultados positivos de marihuana en un examen de orina para detectar drogas, tenían un 55 por ciento más alto de accidentes industriales, 85 por ciento más alto en lesiones y un 75 por ciento más alto en ausencias al trabajo que aquellos que habían tenido un resultado negativo en el examen.41

¿Hay alguna conexión entre el uso de marihuana y las enfermedades mentales?
Varios estudios han encontrado una conexión entre el uso de marihuana y un riesgo más alto de enfermedades mentales, incluyendo psicosis (esquizofrenia), depresión y ansiedad, pero no es tan fácil determinar si esto es realmente así o hasta que medida el uso de marihuana causa estas condiciones.19 La cantidad de droga que se consume, la edad a la que se comenzó a usarla y la vulnerabilidad genética han sido todos identificados como factores influyentes en esta relación. La evidencia científica más sólida que hay hasta el momento concierne a la conexión que existe entre el uso de marihuana y los desórdenes psicóticos en aquellos con una predisposición genética u otra vulnerabilidad.42 Investigaciones recientes (ver la gráfica “Genotipo del gen AKT1 y la psicosis”) han encontrado que las personas que usan marihuana y que tienen una variación especifica del gen AKT1, el cual programa la enzima que afecta la señalización de la dopamina en el estriado,son más propensas a desarrollar psicosis. El estriado es un área del cerebro que es activada y se inunda de dopamina cuando se presentan ciertos estímulos. Un estudio encontró que el riesgo para aquellos con esta variante genética es siete veces más alto en aquellos que usan marihuana a diario que en los que la usan infrecuentemente o los que no la usan.43

La contribución que puede tener el uso de la marihuana durante la adolescencia en el desarrollo de una psicosis años más tarde, ya como adulto, dependerá en parte de si la persona ya tiene una predisposición genética. El gen AKT1 gobierna una enzima que afecta las señales en el cerebro que involucran los neurotransmisores de dopamina. La alteración en la transmisión de señales de dopamina está involucrada con la esquizofrenia. El gen AKT1 puede tomar una de tres formas en una región específica del gen relacionado con la susceptibilidad a la esquizofrenia: T/T, C/T y C/C. Las personas que usan marihuana a diario (las barras en verde) con una variante C/C tienen un riesgo siete veces más alto de desarrollar una psicosis que alguien que no usa marihuana frecuentemente o que no la usa. El riesgo de psicosis entre aquellos con la variante T/T no mostro ser afectado por el uso de marihuana.

Fuente: Di Forti et al. Biol Psychiatry, 2012.
En otro estudio se descubrió un aumento en el riesgo de psicosis en los adultos que habían usado marihuana durante su adolescencia y que tenían una variante específica en el gen catecol-O-metiltransferasa (COMT), una enzima encargada de degradar toda una clase de neurotransmisores que incluye a la dopamina y la norepinefrina.44 (ver la gráfica “Variaciones genéticas en COMT influencian los efectos peligrosos del abuso de las drogas”). También se ha demostrado que el uso de marihuana puede empeorar el curso de la enfermedad en pacientes que sufren de esquizofrenia. Como se mencionó previamente, el uso de marihuana también puede gatillar un episodio de psicosis aguda en personas que usan marihuana y que no tienen esquizofrenia, esto puede ocurrir especialmente con dosis altas de marihuana, aunque este efecto desvanece a medida que la droga disipa en el cuerpo.

La influencia que tiene el uso de marihuana durante la adolescencia en los casos de psicosis ya siendo adultos es afectada por ciertas variaciones genéticas. Esta figura muestra que las variaciones en un gen pueden afectar la disposición a desarrollar una psicosis como adultos, después de haber sido expuestos al cannabis durante la adolescencia. El gen COMT gobierna una enzima que degrada la dopamina y otros químicos en el cerebro involucrados con la esquizofrenia. El gen para esta enzima viene de dos formas: Met y Val. Las personas con una o dos copias de la variante Val tienen una tendencia más alta de desarrollar una esquizofrenia si usan cannabis durante su adolescencia (las barras en verde). Aquellas personas que solo tienen la variante Met no son afectadas por el uso de cannabis.7

Fuente: Caspi et al. Biol Psychiatry. 2005.
También se han reportado otras conexiones, menos consistentes, entre el uso de marihuana y la depresión, la ansiedad, los pensamientos suicidas en adolescentes y los trastornos de personalidad. La marihuana también ha sido relacionada con el síndrome amotivacional, definido como una disminución o falta de empeño o motivación de participar en actividades que son típicamente gratificantes. Debido a la función que tiene el sistema endocanabinoide en la regulación del ánimo y la gratificación, es lógico deducir que ese vínculo existe a raíz de cambios cerebrales, pero es necesario realizar más investigaciones para confirmar esto y entenderlo mejor.

Consecuencias adversas del uso de marihuana
Agudas (presentes bajo la influencia de la droga)
Deteriora la memoria a corto plazo
Disminuye la atención, el juicio y otras funciones cognitivas
Perjudica la coordinación y el equilibrio
Aumenta el ritmo cardiaco
Ansiedad, paranoia
Psicosis (poco común)
Imagen borrosa de una carretera, desde el punto.
Persistentes (continúan después de estar bajo la influencia, pero no son necesariamente permanentes)
Perjudica el aprendizaje y la coordinación
Problemas al dormir
Empedernidas (efectos que se acumulan después del uso repetido de la droga)
Riesgo a la adicción
Pérdida parcial del coeficiente intelectual
Riesgo más alto de sufrir de tos crónica, bronquitis
Riesgo más alto de desarrollar esquizofrenia en personas con una predisposición genética*
Potencialmente un riesgo más alto de ansiedad, depresión y síndrome amotivacional*
*Estos son usualmente reportados como síntomas/trastornos que concurren con el uso crónico de marihuana. De todas formas, no hay investigaciones científicas hasta el momento que determinen si el uso de marihuana es la causa de estas o si simplemente está relacionada con estos problemas de salud mental.

¿Cuáles son los efectos de la marihuana en la salud física en general?

Pocos minutos después de haber inhalado humo de marihuana, el ritmo cardiaco de la persona se acelera, el pasaje respiratorio se relaja y se dilata y los vasos sanguíneos de los ojos se expanden, haciendo que los ojos se vean enrojecidos. El ritmo cardiaco—normalmente entre 70 a 80 palpitaciones por minuto—puede incrementar entre 20 y 50 palpitaciones más por minuto o hasta puede duplicarse en algunos casos. Usar otras drogas en combinación con marihuana puede amplificar este efecto.

Hay cierta evidencia de estudios científicos, que indica que el riesgo de que una persona sufra de un ataque al corazón durante la primera hora después de haber fumado marihuana es casi 5 veces más alto que el riesgo usual.45 Esta observación puede ser en parte explicada por el efecto que la marihuana tiene al aumentar la presión arterial (en algunos casos) y el ritmo cardiaco y al disminuir la capacidad de que la sangre pueda transportar oxígeno.46 El uso de marihuana también puede ocasionar hipotensión ortostática (vértigo o mareo al ponerse de pie), posiblemente aumentando el peligro de desmayarse o caerse. La tolerancia hacia algunos de los efectos cardiovasculares usualmente se desarrolla después de estar expuesto a la droga repetidamente.47 Estos efectos en la salud necesitan ser explorados más a fondo, especialmente ahora dado al aumento en el consumo de “marihuana medicinal” por personas con problemas de salud y adultos mayores que pueden tener una vulnerabilidad más alta dada a complicaciones cardiovasculares que vienen con la edad (ver “La marihuana como un medicamento”).

El humo de la marihuana, igual que el del tabaco, es un irritante para la garganta y los pulmones y puede causar un ataque de tos durante su uso. El humo también contiene gases tóxicos y partículas que pueden dañar los pulmones. El fumar marihuana está relacionado con una inflamación amplia de las vías respiratorias, una resistencia más alta en las vías respiratorias y una híper inflamación de los pulmones, y las personas que fuman marihuana regularmente han reportado más síntomas de bronquitis crónica que las personas que no fuman.48 Fumar marihuana también puede afectar la capacidad de defensa del sistema respiratorio, incrementando de esta forma la probabilidad de que la persona adquiera infecciones respiratorias, incluyendo neumonía.49 En un estudio se encontró que las personas que fumaban marihuana frecuentemente usaban más días de enfermedad que otras personas, usualmente dado a alguna enfermedad respiratoria.50

La marihuana como un medicamento

Las propiedades medicinales que probablemente tienen la marihuana y sus componentes han sido el centro de varias investigaciones científicas y de varios debates por décadas. El THC por si solo ha demostrado tener beneficios médicos para ciertos usos específicos. Existen dos medicamentos a base del THC, aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration—FDA), dronabinol (Marinol®) y nabilone (Cesamet®), prescritos en forma de pastilla para las náuseas en pacientes que están recibiendo quimioterapia y para estimular el apetito en pacientes con síndrome consuntivo por el SIDA.

Aparte de esto, hay varios medicamentos a base de marihuana que han sido aprobados o que están en el proceso de ensayos clínicos. Nabiximols (Sativex®), un aerosol bucal que está en el momento disponible en el Reino Unido, Canadá y varios países europeos para el tratamiento de la espasticidad y el dolor neuropático que pueden acompañar la esclerosis múltiple, combina el THC con otros químicos de la marihuana llamados canabidioles (CBD). Los canabidioles no tienen las propiedades gratificantes del THC, y hay reportes anecdóticos que indican que este podría ser útil para el tratamiento de trastornos de convulsiones, entre otras condiciones médicas. Hay una medicina liquida a base de canabidioles llamada Epidiolex, que está en el momento siendo examinada en los Estados Unidos para usarla para el tratamiento de dos formas severas de epilepsia infantil, Síndrome de Dravet y el Síndrome de Lennox-Gastaut.

Medicamentos como estos, que utilizan químicos purificados derivados de o base de aquellos encontrados en la planta de la marihuana, son generalmente considerados por los científicos como una mejor alternativa para terapias médicas que el uso de la planta entera de la marihuana o los extractos crudos de marihuana. Crear medicamentos a base de elementos botánicos como la planta de la marihuana presenta muchos retos. Las plantas pueden tener cientos de químicos activos desconocidos, y puede ser difícil crear un producto con una dosis exacta y consistente de estos químicos. El uso de la marihuana como medicina también presenta otros problemas tales como los efectos adversos de fumar y las discapacidades inducidas por el THC de las habilidades cognitivas. De todas formas, varios estados han legalizado la dispensación de marihuana o de sus extractos para las personas con ciertas condiciones de salud.

Otra de las preocupaciones con la “marihuana medicinal” es que hasta el momento se sabe muy poco sobre el impacto que puede tener el uso de marihuana a largo plazo en las personas con vulnerabilidades de salud o dadas a su edad a quienes se les está dispensando esta droga—como los adultos mayores o las personas con cáncer, SIDA, enfermedades cardiovasculares, esclerosis múltiple u otras enfermedades neurodegenerativas. Es necesario realizar más investigaciones para determinar si las personas que tienen un problema de salud o con el tratamiento (por ejemplo, con la quimioterapia) están en un mayor riesgo de sufrir efectos adversos a su salud al usar marihuana.

Aun no se sabe con certeza si fumar marihuana causa o no cáncer de los pulmones, tal como ocurre al fumar cigarrillos. Aunque el humo de la marihuana contiene productos de combustión que son cancerígenos (sustancias que causan cáncer), la evidencia científica de una conexión entre el uso de marihuana y el cáncer de pulmón no ha sido demostrada hasta el momento.51 La variedad de formas en las que se usan la marihuana y el tabaco, incluyendo los factores tales como la frecuencia en la que se fuma por día y la cantidad de tiempo que se contiene el humo en los pulmones, al igual que el hecho de que muchas personas usan las dos sustancias, hace que sea más difícil determinar en qué forma contribuye el uso de la marihuana al cáncer de pulmón, si es que contribuye de alguna forma. Esta es un área que requiere más investigación.

Sin embargo, algunos estudios han demostrado una conexión clara entre el uso de la marihuana durante la adolescencia y un incremento en el riesgo de desarrollar una forma agresiva de cáncer de testículo (tumor de células germinativas que no es seminomatoso) que predominantemente ataca a los muchachos jóvenes.52,53 El comienzo temprano del cáncer de testículo, al compararlo al de cáncer de pulmón y a la mayoría de otros tipos de cáncer, indica que aunque no se sepa la forma en la que la marihuana contribuye a esto, el efecto que causa se puede acumular en solo unos pocos años de uso.

¿Puede el uso de marihuana durante y después del embarazo causarle daño al bebe?

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Investigaciones en animales indican que el sistema endocanabinoide del cuerpo juega un papel en el control de la maduración del cerebro, particularmente en el desarrollo de las respuestas emocionales. Por lo tanto, estar expuesto al THC desde muy temprano en la vida puede afectar negativamente el desarrollo del cerebro. Investigaciones en ratas indican que el estar expuesto aun a bajas concentraciones de THC en los últimos meses del embarazo puede tener consecuencias profundas y perdurables en el cerebro y el comportamiento del bebe.54Estudios en humanos han demostrado que algunos bebes de madres que usaron marihuana durante el embarazo, responden distinto a estímulos visuales, tiemblan más y tienen un llanto agudo, lo cual puede indicar que hay problemas con el desarrollo neurológico del bebe.55,56 En las escuelas, los niños que han sido expuestos a la marihuana antes de haber nacido, son más propensos a mostrar una desventaja en sus habilidades para resolver problemas, memorizar y prestar atención.57,58 Sin embargo es necesario realizar más investigaciones para poder separar los efectos específicos de la marihuana de otros factores ambientales como la nutrición de la madre, el estar expuestos a negligencia y malnutrición y el uso de otras sustancias por la madre.59 Establecer cuáles son los efectos de la marihuana en el desarrollo prenatal es importante, ya que alrededor de la mitad de los embarazos en los Estados Unidos no son planeados y la proporción de estos casos es considerablemente más alta entre los adolescentes y los jóvenes,60 por lo tanto muchas mujeres pueden usar marihuana sin saber que están embarazadas.

Además, a las madres que están amamantando se les advierte que hay estudios que indican que el THC es excretado en la leche materna en cantidades moderadas. Pero hasta el momento los científicos no saben lo que esto puede implicar en el desarrollo del cerebro del bebe.

Tratamientos disponibles para los trastornos por consumo de marihuana

La adicción a la marihuana parece ser muy similar a otros trastornos de uso de sustancias, aunque los resultados clínicos a largo plazo pueden ser menos graves. En promedio, los adultos que buscan tratamiento para algún trastorno relacionado con el uso de marihuana, han usado marihuana casi a diario por más de diez años y han intentado dejarla más de seis veces.61 Las personas con un trastorno por uso de marihuana, especialmente los adolescentes, usualmente sufren también de otros trastornos psiquiátricos (comorbilidad).62También pueden tener un problema de abuso o adicción a otras sustancias, como a la cocaína o el alcohol. Hay estudios que indican que tratar de una forma eficaz el trastorno de salud mental con tratamientos estandarizados incluyendo medicamentos y terapias de comportamiento, puede ayudar a reducir el uso de marihuana, especialmente entre las personas que usan la droga empedernidamente y aquellos que sufren de otros trastornos mentales crónicos. Los siguientes tratamientos de comportamiento han mostrado ser prometedores:

Terapia cognitiva-conductual: un tipo de psicoterapia que le enseña a las personas estrategias para identificar y corregir comportamientos problemáticos con el fin de mejorar el control personal, parar el uso de la droga y corregir otros problemas que usualmente ocurren a la vez con estos.
Técnicas de manejo de contingencias: Una alternativa de tratamiento de manejo basada en el monitoreo frecuente del comportamiento que se busca cambiar y remover los factores positivos que se dan cuando el comportamiento ocurre (o cuando no).
Terapia de estímulo de la motivación: un tipo de intervención sistemática diseñada para un cambio rápido en la motivación personal; la terapia no pretende tratar a la persona en sí, sino en vez moviliza sus propios recursos internos para cambiar y participar en tratamiento.
Actualmente, no hay medicamentos disponibles para tratar el consumo de marihuana, pero se están realizando investigaciones en este campo. Como uno de los problemas más prominentes en la abstinencia a la marihuana es la dificultad al dormir, algunos estudios están examinando la efectividad de ciertos medicamentos que ayudan con el sueño. Entre los medicamentos que han mostrado ser efectivos en estudios anteriores o ensayos clínicos pequeños, están el medicamento para ayudar a dormir zolpidem (Ambien®), un medicamento para la ansiedad y el estrés llamado buspirone (BuSpar®) y una medicina antiepiléptica llamada gabapentin (Horizant®, Neurontin®) que pueden mejorar el sueño y posiblemente las funciones ejecutivas. Otros agentes que están siendo analizados en el momento incluyen el suplemento nutricional N-acetil-cisteína y las sustancias químicas llamadas inhibidores FAAH, que pueden reducir el tiempo de abstinencia al inhibir la separación de los cannabinoides del cuerpo. Los pasos a seguir incluyen el estudio de sustancias llamadasmoduladores alostéricos que interactúan con los receptores de cannabinoides para inhibir los efectos gratificantes del THC.

Referencias

Timberlake DS. A comparison of drug use and dependence between blunt smokers and other cannabis users. Subst Use Misuse. 2009;44(3):401-415.
Mehmedic Z, Chandra S, Slade D, et al. Potency trends of Δ9-THC and other cannabinoids in confiscated cannabis preparations from 1993 to 2008. J Forensic Sci. 2010;55(5):1209-1217.
Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Results from the 2013 National Survey on Drug Use and Health: summary of national findings.Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration; 2014. HHS Publication No. (SMA) 14-4887. NSDUH Series H-49.
Johnston LD, O’Malley PM, Miech RA, Bachman JG, Schulenberg JE. Monitoring the Future national results on drug use: 1975-2014: overview, key findings on adolescent drug use. Ann Arbor, MI: Institute for Social Research, The University of Michigan; 2014.
Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Drug Abuse Warning Network, 2011: selected tables of national estimates of drug-related emergency department visits. Rockville, MD: Center for Behavioral Health Statistics and Quality, Substance Abuse and Mental Health Services Administration; 2013. HHS Publication No. (SMA) 13-4760. DAWN Series D-39.
Lenné M, Dietze P, Triggs T, Walmsley S, Murphy B, Redman J. The effects of cannabis and alcohol on simulated arterial driving: influences of driving experience and task demand. Accid Anal Prev. 2010;42:859-866.
Hartman RL, Huestis MA. Cannabis effects on driving skills.Clin Chem. 2013;59:478-492.
Brady JE, Li G. Trends in alcohol and other drugs detected in fatally injured drivers in the United States, 1999-2010.Am J Epidemiol. 2014;179(6):692-699.
Ramaekers JG, Berghaus G, van Laar M, Drummer OH. Dose related risk of motor vehicle crashes after cannabis use. Drug Alcohol Depend. 2004;73:109-119.
Anthony J, Warner LA, Kessler RC. Comparative epidemiology of dependence on tobacco, alcohol, controlled substances, and inhalants: basic findings from the National Comorbidity Survey. Exp Clin Psychopharmacol. 1994;2:244-268.
Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend.2011;115(1-2):120-130.
Anthony JC. The epidemiology of cannabis dependence. In: Roffman RA, Stephens RS, eds. Cannabis Dependence: Its Nature, Consequences and Treatment. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2006:58-105.
Hall WD, Pacula RL. Cannabis Use and Dependence: Public Health and Public Policy. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2003.
Budney AJ, Hughes JR. The cannabis withdrawal syndrome.Curr Opin Psychiatry. 2006;19(3):233-238.
Gorelick DA, Levin KH, Copersino ML, et al. Diagnostic criteria for cannabis withdrawal syndrome. Drug Alcohol Depend. 2012;123(1-3):141-147.
ElSohly MA. Potency Monitoring Program quarterly report number 124. Reporting period: 12/16/2013-03/15/2014. Bethesda, MD: National Institute on Drug Abuse; 2014.
Freeman TP, Morgan CJA, Hindocha C, Schafer G, Das RK, Curran HV. Just say ‘know’: how do cannabinoid concentrations influence users’ estimates of cannabis potency and the amount they roll in joints?Addiction. 2014;109(10):1686-1694.
van der Pol P, Liebregts N, Brunt T, et al. Cross-sectional and prospective relation of cannabis potency, dosing and smoking behaviour with cannabis dependence: an ecological study. Addiction. 2014;109:1101-1109.
Campolongo P, Trezza V, Cassano T, et al. Preclinical study: perinatal exposure to delta-9-tetrahydrocannabinol causes enduring cognitive deficits associated with alteration of cortical gene expression and neurotransmission in rats.Addict Biol. 2007;12:485-495.
Antonelli T, Tomasini MC, Tattoli M, et al. Prenatal exposure to the CB1 receptor agonist WIN 55,212-2 causes learning disruption associated with impaired cortical NMDA receptor function and emotional reactivity changes in rat offspring.Cereb Cortex. 2005;15(12):2013-2020.
Verrico CD, Gu H, Peterson ML, Sampson AR, Lewis DA. Repeated Δ9-tetrahydrocannabinol exposure in adolescent monkeys: persistent effects selective for spatial working memory. Am J Psychiatry. 2014;171(4):416-425.
Rubino T, Realini N, Braida D, et al. Changes in hippocampal morphology and neuroplasticity induced by adolescent THC treatment are associated with cognitive impairment in adulthood. Hippocampus. 2009;19:763-772.
Gleason KA, Birnbaum SG, Shukla A, Ghose S. Susceptibility of the adolescent brain to cannabinoids: long-term hippocampal. Transl Psychiatry. 2012;2:e199.
Quinn HR, Matsumoto I, Callaghan PD, et al. Adolescent rats find repeated delta(9)-THC less aversive than adult rats but display greater residual cognitive deficits and changes in hippocampal protein expression following exposure. Neuropsychopharmacology. 2008;33(5):1113-1126.
Batalla A, Bhattacharyya S, Yücel M, et al. Structural and functional imaging studies in chronic cannabis users: a systematic review of adolescent and adult findings. PLoS One. 2013;8:e55821.
Meier MH, Caspi A, Ambler A, et al. Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:E2657-2664.
Rubino T, Zamberletti E, Parolaro D. Adolescent exposure to cannabis as a risk factor for psychiatric disorders. J Psychopharmacol. 2012;26(1):177-188.
Pistis M, Perra S, Pillolla G, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons. Biol Psychiatry. 2004;56:86-94.
Agrawal A, Neale MC, Prescott CA, Kendler KS. A twin study of early cannabis use and subsequent use and abuse/dependence of other illicit drugs. Psychol Med.2004;34:1227-1237.
Panlilio LV, Zanettini C, Barnes C, Solinas M, Goldberg SR. Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats.Neuropsychopharmacology.2013;38:11989-11208.
Cadoni C, Pisanu A, Solinas M, Acquas E, Di Chiara G. Behavioural sensitization after repeated exposure to delta 9-tetrahydrocannabinol and cross-sensitization with morphine. Psychopharmacology (Berl). 2001;158(3):259-266.
Levine A, Huang Y, Drisaldi B, et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. Sci Transl Med.2011;3:107-109.
Schweinsburg AD, Brown SA, Tapert SF. The influence of marijuana use on neurocognitive functioning in adolescents. Curr Drug Abuse Rev. 2008:1(1):99-111.
Macleod J, Oakes R, Copello A, et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. Lancet. 2004;363(9421):1579-1588.
Silins E, Horwood LJ, Patton GC, et al. Young adult sequelae of adolescent cannabis use: an integrative analysis. Lancet Psychiatry. 2014;1(4):286-293.
Fergusson DM, Boden JM. Cannabis use and later life outcomes. Addiction. 2008;103:969-976.
Brook JS, Lee JY, Finch SJ, Seltzer N, Brook DW. Adult work commitment, financial stability, and social environment as related to trajectories of marijuana use beginning in adolescence. Subst Abus. 2013;34:298-305.
McCaffrey DF, Pacula RL, Han B, Ellickson P. Marijuana use and high school dropout: the influence of unobservables.Health Econ. 2010;19(11):1281-1299.
Gruber AJ, Pope HG, Hudson JI, Yurgelun-Todd D. Attributes of long-term heavy cannabis users: a case-control study. Psychol Med. 2003;33(8):1415-1422.
Macdonald S, Hall W, Roman P, Stockwell T, Coghlan M, Nesvaag S. Testing for cannabis in the work-place: a review of the evidence. Addiction. 2010;105:408-416.
Zwerling C, Ryan J, Orav E. The efficacy of preemployment drug screening for marijuana and cocaine in predicting employment outcome. JAMA. 1990;264(20):2639-2643.
Radhakrishnan R, Wilkinson ST, D’Souza DC. Gone to pot: a review of the association between cannabis and psichosis. Front Psychiatry. 2014;5:54.
Di Forti M, Iyegbe C, Sallis H, et al. Confirmation that the AKT1 (rs2494732) genotype influences the risk of psychosis in cannabis users. Biol Psychiatry. 2012;72:811-816.
Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, et al. Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol-O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol Psychiatry.2005;57(10):1117-1127.
Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, Sherwood JB, Muller JE. Triggering myocardial infarction by marijuana.Circulation. 2001;103:2805-2809.
Thomas G, Kloner RA, Rezkalla S. Adverse cardiovascular, cerebrovascular, and peripheral vascular effects of marijuana inhalation: what cardiologists need to know. Am J Cardiol. 2014;113:187-190.
Jones RT. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol. 2002;42:58S-63S.
Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc. 2013;10:239-247.
Owen KP, Sutter ME, Albertson TE. Marijuana: respiratory tract effects. Clin Rev Allergy Immunol. 2014;46:65-81.
Polen MR, Sidney S, Tekawa IS, Sadler M, Friedman GD. Health care use by frequent marijuana smokers who do not smoke tobacco. West J Med. 1993;158(6):596-601.
Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(10):1829-1834.
Lacson JCA, Carroll JD, Tuazon E, Castelao EJ, Bernstein L, Cortessis VK. Population-based case-control study of recreational drug use and testis cancer risk confirms an association between marijuana use and nonseminoma risk.Cancer. 2012;118:5374-5383.
Daling JR, Doody DR, Sun X, et al. Association of marijuana use and the incidence of testicular germ cell tumors. Cancer. 2009;115:1215-1223.
Trezza V, Campolongo P, Cassano T, et al. Effects of perinatal exposure to delta-9-tetrahydrocannabinol on the emotional reactivity of the offspring: a longitudinal behavioral study in Wistar rats. Psychopharmacology (Berl). 2008;198(4):529-537.
Fried PA, Makin JE. Neonatal behavioral correlates of prenatal exposure to marihuana, cigarettes, and alcohol in a low risk population. Neurotoxicol Teratol. 1987;9:1-7.
de Moraes Barros MC, Guinsburg R, de Araujo Peres C, Mitsuhiro S, Chalem E, Laranjeira RR. Neurobehavioral profile of healthy full-term newborn infants of adolescent mothers. Early Hum Dev. 2008;84:281-287.
Goldschmidt L, Day NL, Richardson GA. Effects of prenatal marijuana exposure on child behavior problems at age 10.Neurotoxicol Teratol. 2000;22(3):325-336.
Richardson GA, Ryan C, Willford J, Day NL, Goldschmidt L. Prenatal alcohol and marijuana exposure: effects on neuropsychological outcomes at 10 years. Neurotoxicol Teratol. 2002;4(3):309-320.
Schempf AH, Strobino DM. Illicit drug use and adverse birth outcomes: is it drugs or context? J Urban Health. 2008;85(6):858-873.
Finer LB, Zolna MR. Unintended pregnancy in the United States: incidence and disparities, 2006. Contraception. 2011;84(5):478-485.
Budney AJ, Roffman R, Stephens RS, Walker D. Marijuana dependence and its treatment. Addict Sci Clin Pract. 2007;4(1):4-16.
Diamond G, Panichelli-Mindel SM, Shera D, Dennis ML, Tims F, Ungemack J. Psychiatric syndromes in adolescents seeking outpatient treatment for marijuana with abuse and dependency in outpatient treatment. J Child and Adolesc Subst Abuse. 2006;15:37-54.

El abuso de alcohol tiene efectos profundos en la salud y el bienestar de los individuos, familias y comunidades. En los Estados Unidos, cerca de 88.000 personas aproximadamente 62.000 hombres y 26.000 mujeres mueren por causas relacionadas con el alcohol cada año. 1 El abuso de alcohol no sólo aumenta el riesgo de trastorno por consumo de alcohol (AUD), una que afecta a casi 17 millones de personas en los Estados Unidos, pero contribuye a una amplia gama de condiciones adversas sociales, laborales y de salud. Estos incluyen las muertes de tráfico, lesiones, bajo rendimiento académico, la enfermedad hepática alcohólica, pancreatitis alcohólica, ciertos tipos de cáncer, y trastornos del espectro alcohólico fetal, entre muchos otros. 2 Durante las últimas décadas, los científicos han hecho grandes avances en la iluminación de las bases biológicas y de comportamiento del abuso del alcohol y la “traducción” de este conocimiento en las intervenciones preventivas y tratamiento eficaces para AUD y otros trastornos por uso de sustancias.
La investigación traslacional es el proceso de convertir las observaciones realizadas en el laboratorio, clínica, y la comunidad en las intervenciones que mejoran la salud del diagnóstico y la terapéutica de los procedimientos médicos y el cambio de comportamiento. 3 Aunque la investigación traslacional ha sido durante mucho tiempo un objetivo de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), en los últimos años, el NIH ha ampliado su enfoque en esta área de investigación. La traducción ocurre en varios puntos a lo largo del proceso continuo de investigación científica, incluyendo desde la básica hasta la investigación clínica, desde la investigación clínica a la práctica clínica, y desde la práctica clínica para la ejecución de intervenciones de salud pública (ver figura). Por ejemplo, los investigadores de la traducción de alcohol pueden tratar de demostrar cómo los efectos del alcohol en el cerebro y en el comportamiento en el nivel fundamental (por ejemplo, en células o animales) son relevantes para los seres humanos. Otros tratan de traducir nuestra comprensión de los mecanismos por los que el alcohol afecta a la salud humana y el bienestar en las intervenciones para prevenir o tratar esos efectos.
un El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) describe AUD en el patrón problemática del consumo de alcohol que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo. AUD puede ser categorizada como leve, moderada o severa, dependiendo del número de criterios diagnósticos que se encuentra con un paciente. Asociación Psiquiátrica Americana (APA). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5ª Ed.) . Washington, DC: APA, 2013.
La traducción no se detiene allí, sin embargo. Las intervenciones que resultan eficaces en las personas deben entonces ser adoptados en la práctica asistencial. investigadores de traslación de trabajo en esta etapa del proceso continuo pueden estudiar cómo aumentar la adopción de conductas saludables para beber o aumentar el uso clínico de detección de alcohol o tratamientos farmacológicos. También pueden realizar la investigación para entender cómo las intervenciones que se han adoptado en la práctica clínica afectan a la salud a nivel de población. Es importante destacar que, la traducción no se desarrolla en una dirección. Al igual que la investigación básica informa a los estudios clínicos y la práctica clínica, las observaciones hechas en los estudios con personas y por los médicos en la primera línea de atención al paciente puede impulsar nuevas preguntas de investigación básica y clínica. Dicha conversión “inverso” también es importante para la validación de los modelos básicos de investigación para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
Esta alerta se dirige a un área activa de investigación traslacional, la neurobiología de la AUD. Basándose en la investigación humana y animal, se ofrece una breve visión general de los cambios en el cerebro que subyacen en el desarrollo y progresión de AUD-de moderado a excesivo compulsivo de beber, y cómo nuestra comprensión de estos cambios está informando o en proceso de traducción en- el desarrollo de intervenciones para ayudar a las personas a reducir o abstenerse de utilizar el alcohol por completo.
Influencia del alcohol en el cerebro

Aunque se conoce desde hace mucho tiempo que nuestros cerebros son adaptables. Un tipo de adaptación se produce a través de la “plasticidad sináptica”, un proceso mediante el cual las conexiones entre las células cerebrales, llamadas sinapsis, se transforman con el tiempo. Cuando es positivo, estos cambios, o neuroadaptaciones, pueden mejorar la eficiencia del funcionamiento del cerebro, tales como la hora de aprender una nueva tarea. Pero la plasticidad también puede ser perjudicial, causando interrupciones en los circuitos del cerebro, como puede ocurrir con el consumo crónico y excesivo.
La investigación ha demostrado que el mal uso crónico de alcohol produce cambios negativos en tres regiones del cerebro, cada uno asociado con una de las tres etapas del ciclo de AUD: 4
El ganglios basales , que está implicado en el binge / intoxicación etapa de AUD. Esta es la etapa en la que un individuo consume alcohol y experimenta sus efectos de recompensa o de placer.
La amígdala extendida , que está implicado en el estado emocional negativo que los individuos con experiencia AUD en la ausencia de alcohol durante la retirada / negativo afectan etapa.
La corteza prefrontal , que está implicado en el control del comportamiento y la toma de decisiones, subyace en la etapa de “preocupación / anticipación” de AUD durante el cual los individuos experimentan una compulsión a beber.
Un creciente cuerpo de evidencia indica que neuroadaptaciones en estas regiones del cerebro impulsan el desarrollo y la progresión de AUD. 5-8 En el lado esperanzador, invirtiendo estos neuroadaptaciones puede ayudar a las personas con el AUD mantener la sobriedad o vuelven a consumo de bajo riesgo.
Ganglios basales: Los ganglios basales incluye dos sub-regiones que son particularmente importantes en los trastornos por uso de sustancias: el núcleo accumbens, que está implicado en la motivación y la experiencia de recompensa, y el cuerpo estriado, que está implicado en la formación de hábitos y otros comportamientos de rutina. La activación repetida del sistema de recompensa del núcleo accumbens por el alcohol puede provocar cambios en el cuerpo estriado, lo que lleva al desarrollo de la búsqueda habitual o compulsivo de alcohol. Además, los estímulos que están presentes cuando la gente bebe-incluyendo a las personas, lugares, e incluso sus propios estados de ánimo interno-pueden llegar a ser asociada con los efectos placenteros del alcohol. Con el tiempo, estas señales pueden adquirir la capacidad de activar los sistemas de recompensa del cerebro, incluso en ausencia de alcohol. Esto ayuda a explicar el intenso deseo y la búsqueda compulsiva de alcohol que se produce cuando algunas personas con el AUD están expuestos a los estímulos que han llegado a asociar con la bebida.
La evidencia de la función de los ganglios basales en AUD proviene de la investigación llevada a cabo con animales y seres humanos. Por ejemplo, los estudios en animales muestran que el consumo crónico de alcohol interrumpe la comunicación entre células dentro de los ganglios basales y en los circuitos de conexión de la corteza de los ganglios basales. Esta comunicación anormal está vinculado a alteraciones en cómo los animales responden al alcohol y a las señales asociadas con el alcohol, como su olor. 5 Los estudios en animales también muestran que las alteraciones en el cuerpo estriado están asociados con la búsqueda de alcohol habitual y beber comportamientos similares a los observados en personas con AUD. 5 Utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI), una técnica de neuroimagen no invasiva que mide la actividad cerebral, los investigadores encontraron que la actividad aumenta en el cuerpo estriado cuando pesados b bebedores 8 y las personas con bebida australianos o están expuestos a las señales asociadas con el alcohol. 6 Esta actividad está altamente correlacionado con el deseo de beber. Incluso los pacientes con antecedentes de AUD que han dejado de beber muestran alteraciones en la forma de procesar los estímulos asociados con la recompensa. Por ejemplo, en comparación con personas que no tienen un historial de AUD, los pacientes desintoxicados AUD mostraron una mayor actividad en el estriado cuando se presenta con señales asociadas con el alcohol, pero una menor activación en esa área del cerebro cuando se esperaba una recompensa monetaria. Juntos, estos y otros estudios sugieren que el uso repetido de alcohol altera los circuitos de recompensa y el hábito en el cerebro, por lo que los individuos más sensibles a los estímulos ambientales asociados con el alcohol y el aumento de las ansias de alcohol, búsqueda y beber. 8
b Los participantes en este estudio reportaron beber una media de 11,8 veces al mes y un promedio de 5.53 bebidas por ocasión de consumo. El Abuso de Sustancias y Servicios de Salud Mental define consumo excesivo de alcohol como beber 5 o más tragos en la misma ocasión en cada uno de 5 o más días en los últimos 30 días.
Extended amígdala: AUD está asociada con mayor sensibilidad el estrés, la ansiedad y los síntomas depresivos, y los individuos con severa MXN menudo experimentan estos síntomas cuando se dejan de tomar. 8 Se cree que estos sentimientos negativos que se derivan de las interrupciones en los circuitos de recompensa del cerebro, así como la activación de los sistemas de estrés del cerebro en la amígdala extendida. Los estudios con animales han encontrado que el uso a corto y largo plazo del alcohol interrumpe la plasticidad sináptica en la amígdala extendida. También han encontrado asociaciones entre las respuestas neuronales alteradas en la amígdala extendida y el uso de drogas estrés por alarma. Por otra parte, los mensajeros de estrés neurotransmisores químicos que transmiten información a través del sistema nervioso, se activan en la amígdala extendida durante la abstinencia de alcohol. El bloqueo de la activación de estos mensajeros químicos se ha demostrado que reduce el consumo de alcohol tanto en modelos animales de AUD y en las personas con AUD. 9 La evidencia adicional para un papel de la amígdala extendida en AUD proviene de estudios de imágenes del cerebro: los investigadores han encontrado que el volumen de la amígdala es menor en individuos con el AUD en comparación con aquellos sin el trastorno, y volumen de la amígdala más pequeña se asocia con aumento alcohol el ansia y la recaída. 8
Corteza prefrontal: “. Función ejecutiva” La corteza prefrontal (PFC) ayuda en la organización de los pensamientos, controlar el comportamiento y la toma de decisiones, un conjunto de habilidades conocidas como La función ejecutiva es necesaria para tomar decisiones apropiadas acerca de si o no para beber y para anular fuerte insta a beber que las personas con AUD puede experimentar, sobre todo cuando se enfrentan con el estrés o las señales de alcohol como se ha descrito anteriormente. Los estudios de imagen cerebral muestran consistentemente que las personas con graves MXN tienen anormalidades estructurales y funcionales en el PFC. 7 En general, tienen una menor actividad en las redes de la función ejecutiva responsables de la toma de decisiones y el control de los impulsos, y una mayor actividad en las áreas involucradas en los efectos gratificantes o placenteros del alcohol y otras drogas. 6 Este patrón es opuesto en personas que tienen éxito en el mantenimiento de la abstinencia. Por otra parte, en comparación con las personas sin antecedentes de abuso de sustancias, las personas con o se recuperan desde AUD parecen necesitar reunir más regiones del cerebro que desempeñan tan bien en ciertas tareas cognitivas. El reclutamiento de otras regiones del cerebro puede ser una forma de compensar el compromiso de la función en los circuitos del cerebro que normalmente sería responsable de llevar a cabo dichas tareas.
Otro estudio encontró que el volumen de la corteza prefrontal más pequeño predijo un menor tiempo hasta la recaída en pacientes abstinentes con AUD. Estudios de personas con daños en el PFC también sugieren un papel de esta región del cerebro en AUD. El uso de juegos de azar en una tarea experimental, los investigadores han encontrado que tanto las personas con el AUD y las personas con daño PFC tienden a tomar decisiones impulsivas que se traducen en premios monetarios inmediatos, incluso si esas opciones conducen a mayores pérdidas en el futuro. 10 Este comportamiento es similar al comportamiento observado en algunas personas con AUD y otros trastornos por uso de sustancias que pueden utilizar drogas o alcohol compulsivamente a pesar de las posibles consecuencias negativas. 7 Estos datos sugieren que las perturbaciones inducidas por el alcohol en función de PFC pueden ser la base de los déficits en la función ejecutiva exhibidas por los individuos con AUD.
la investigación traslacional que muestra gráfico es el proceso de transformar los descubrimientos realizados en el laboratorio y la clínica en las intervenciones que mejoran la salud pública. La traducción ocurre en varios puntos a lo largo del proceso continuo de investigación científica, incluyendo desde la básica hasta la investigación clínica, desde la investigación clínica a la práctica clínica, y desde la práctica clínica para la aplicación y difusión de las intervenciones de salud pública.
Figura La investigación traslacional es el proceso de transformación de los descubrimientos realizados en el laboratorio y la clínica en las intervenciones que mejoran la salud pública. La traducción ocurre en varios puntos a lo largo del proceso continuo de investigación científica, incluyendo desde la básica hasta la investigación clínica, desde la investigación clínica a la práctica clínica, y desde la práctica clínica para la aplicación y difusión de las intervenciones de salud pública.

A partir de los circuitos cerebrales a la terapia dirigida

En su conjunto, los estudios encuentran que los circuitos cerebrales que unen los ganglios basales, amígdala extendida, y la corteza prefrontal desempeñan un papel fundamental en los efectos reforzadores del alcohol (es decir, aquellos efectos que hacen que una persona quiere seguir bebiendo), el consumo habitual de alcohol, el estrés , y la toma de decisiones en el transcurso de AUD. 8 Un desafío permanente para los científicos es traducir estos resultados en las intervenciones para prevenir y tratar el trastorno. Dos de los tres medicamentos actualmente aprobados por la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos para el tratamiento de AUD parecen funcionar mediante la orientación de los procesos descritos anteriormente. La naltrexona, por ejemplo, ayuda a reducir el consumo excesivo de alcohol por la disminución de los efectos gratificantes del alcohol. El acamprosato, por el contrario, reduce las experiencias negativas asociadas con la abstinencia de alcohol, y algunos estudios muestran que también disminuye el deseo, por lo que es más fácil para las personas a mantener la abstinencia. Los investigadores están investigando otros numerosos compuestos como tratamientos potenciales para AUD, incluyendo aquellos que se dirigen a los sistemas cerebrales de estrés. Reconociendo que existe un tratamiento AUD está probable que sea eficaz para todas las personas, los científicos están estudiando las variantes genéticas que podrían ayudar a predecir qué tan bien una persona con el AUD responderá a un medicamento en particular. 11 Al igual que el desarrollo de nuevos tratamientos AUD, la identificación de los individuos con mayor probabilidad de beneficiarse de un tratamiento en particular es un objetivo importante de la investigación traslacional de alcohol que ayudará a los médicos estrategias de tratamiento a medida para las necesidades de sus pacientes.
Además de continuar con el desarrollo de medicamentos, los investigadores del alcohol están explorando interesantes enfoques de tratamiento no farmacológico AUD sobre la base de lo que hemos aprendido acerca de los efectos del alcohol en los circuitos cerebrales. Un área de investigación implica el examen de cómo los patrones de actividad cerebral pueden ser utilizados para predecir los resultados del tratamiento. Por ejemplo, el uso de la resonancia magnética funcional (fMRI), los investigadores han encontrado que los individuos con el AUD que mantienen la abstinencia tienen menos sincronía en las redes cerebrales de recompensa y una mayor sincronía en las redes de control de comportamiento que los individuos sin antecedentes de trastorno por uso de sustancias. 6 fMRI estudios también han encontrado que una mayor actividad en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado durante la realización de tareas diseñadas para medir el control cognitivo está asociado con mejores resultados en el uso de sustancias tratamiento del trastorno. 12 Otro estudio encontró que la terapia conductual como resultado una disminución en la cantidad y la frecuencia de consumo de los adolescentes, y estos cambios se correlacionaron con los patrones de activación cerebral en respuesta al lenguaje utilizado el terapeuta (es decir, pedir a los jóvenes de composición abierta vs. “sí “/” no “a preguntas sobre su uso de sustancias). 13
Los investigadores también están investigando si la alteración de la actividad de las redes cerebrales que participan en AUD puede influir en la bebida. 14 Un equipo de investigación encontró que el uso de procedimiento -a estimulación magnética transcraneal (TMS) que estimula el cerebro usando una bobina magnética colocada cerca del cuero cabelludo: para aumentar la activación de la CPF hizo más fácil para las personas que ejercen el control sobre su deseo de alcohol. 6 Otros investigadores están explorando el uso de la electroencefalografía (EEG), una técnica que mide los patrones de actividad eléctrica en el cerebro mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo, para tratar AUD. 6,8,15 Los científicos han encontrado que los individuos con el AUD tienen patrones de EEG anormales. Entrenarlos para manipular estas señales de una técnica llamada neurofeedback-pueden ser prometedoras para el tratamiento de AUD. Los estudios de EEG Neurofeedback como tratamiento para trastornos por uso de sustancias no son nuevos. De hecho, se remontan a la década de 1970. Relativamente recientes avances en el campo, sin embargo, están permitiendo a los investigadores medir la actividad del EEG en áreas específicas del cerebro. Eso, junto con una mejor comprensión de las regiones del cerebro implicadas en otros trastornos por uso de sustancias y alcohol, puede conducir a un uso más eficaz de esta técnica. 6
Conclusión

Trastorno por consumo de alcohol es un problema de salud pública extraordinariamente complejo y formidable. Casi el 30 por ciento de la población de Estados Unidos ha experimentado MXN en algún momento de sus vidas. 16 investigaciones neurobiológicas y de comportamiento básico ha sentado las bases para el desarrollo de una serie de tratamientos eficaces AUD y continúa impulsando el progreso en el campo. Sin embargo, la gran mayoría de personas en los Estados Unidos que han experimentado MXN no han recibido tratamiento o ayuda. Por otra parte, las intervenciones conductuales y farmacológicos existentes, aunque es eficaz, funcionan mejor para algunas personas que lo hacen para otros. Esto pone de relieve la necesidad de continuar la investigación destinada a iluminar aún más los mecanismos mediante los cuales el alcohol contribuye a la enfermedad y la discapacidad, la traducción de este conocimiento en una gama más amplia de intervenciones efectivas, y garantizar que estas intervenciones son entregados y utilizados por las personas que se beneficiarán de ellos.
referencias

1 Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA). Datos y Estadísticas de alcohol . Bethesda, MD: NIAAA, 2016. Disponible en: http://www.niaaa.nih.gov/alcohol-health/overview-alcohol-consumption/alcohol-facts-and-statistics . Consultado el 29 de de noviembre de 2016.
2 Centro de Estadísticas de Salud del Comportamiento y de calidad. Las tendencias de comportamiento de salud en los Estados Unidos: Los resultados de la Encuesta Nacional 2014 sobre Uso de Drogas y Salud (HHS Publication No. 15-4927 SMA, Serie NSDUH H-50). Rockville, MD: Abuso de Sustancias y Servicios de Salud Mental, 2015. Disponible en: http://www.samhsa.gov/data/sites/default/files/NSDUH-DetTabs2014/NSDUH-DetTabs2014.htm#tab5-8a . Consultado el 29 de de noviembre de 2016.
3 Batman, AM, y Miles, MF alcohol Traslación de la investigación: Oportunidades y desafíos. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 7-14, 2015. PMID: 26259085
4 Koob, GF, y Volkow, ND neurocircuito de la adicción. Neuropsychopharmacology 35 (1): 217-238, 2010. PMID: 19710631
5 Lovinger, DM, y Kash, mecanismos de neuroplasticidad TL y los efectos del etanol sobre la plasticidad en el cuerpo estriado y la cama núcleo de la estría terminal. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 109-124, 2015. PMID: 26259092
6 Fein, G., y Cárdenas, VA neuroplasticidad en el alcoholismo humana: Estudios de la abstinencia prolongada con posibles implicaciones en el tratamiento. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 125-141, 2015. PMID: 26259093
7 Naqvi, NH, y Morgenstern, J. neurociencia cognitiva se acerca a la comprensión de un cambio de comportamiento en el uso de alcohol tratamientos de trastorno. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 29-38, 2015. PMID: 26259087
8 Seo, D., y Sinha, R. La neuroplasticidad y los predictores de recuperación de alcohol. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 143-152, 2015. PMID: 26259094
9 Vendruscolo, LF; Estey, D .; Goodell, V .; et al. El antagonismo del receptor de glucocorticoides disminuye la búsqueda de alcohol en personas dependientes del alcohol. Journal of Clinical Investigation 125 (8): 3.193-3.197, 2015. PMID: 26121746
10 Bechara, A .; Dolan, S .; Denburg, N .; et al. Déficit de toma de decisiones, vinculadas a una corteza prefrontal ventromedial disfuncionales, reveló en alcohol y abusadores de estimulantes. Neuropsychologia 39 (4): 376-389, 2001. PMID: 11164876
11 Seneviratne, C., y Johnson, BA Los avances en medicamentos y adaptar el tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 15-28, 2015. PMID: 26259086
12 Brewer, JA; Worhunsky, PD; Carroll, KM; et al. El pretratamiento de activación durante la tarea de Stroop se asocia con resultados en los pacientes dependientes de la cocaína. Psiquiatría Biológica 64 (11): 998 a 1004, 2008. PMID: 18635157
13 Feldstein Ewing, SW; Houck, JM; Yezhuvath, U .; et al. El impacto de las palabras de los terapeutas en el cerebro de los adolescentes: En el contexto del tratamiento de la adicción. Behavioural Brain Research 297: 359-369, 2016. PMID: 26455873
14 Mayo Clinic Staff. Estimulación Magnética Transcraneal: Visión general . Rochester, MN: Clínica Mayo, 2015. Disponible en: http://www.mayoclinic.org/tests-procedures/ transcraneal magnética-estimulación / home / OVC-20163795 . Consultado el 29 de de noviembre de 2016.
15 Kamarajan, C., y Porjesz, B. Avances en la investigación electrofisiológica. El alcohol Investigación: Comentarios 37 (1): 53-87, 2015. PMID: 26259089
16 Grant, BF; Goldstein, RB; Saha, TD; et al. Epidemiología del DSM-5 trastorno por consumo de alcohol: Resultados de la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas III. Archives of General Psychiatry 72 (8): 757-766, 2015. PMID: 26039070

Entre las cuestiones que obstaculizan la atención del paciente que requiere desintoxicación se incluyen las limitaciones económicas e inherentes al contexto de atención, la falta de autoridad y conocimiento de los profesionales y la ausencia de un seguro de salud adecuado.

Objetivos

El presente artículo se realizó con el objetivo de definir los criterios de asignación de los pacientes que reciben tratamiento de desintoxicación por abuso de sustancias a un determinado plan terapéutico.

Contexto de atención

La creación de un sistema de atención eficiente y rentable en un contexto adecuado a las necesidades del paciente que requiere desintoxicación es un desafío. Entre las cuestiones que obstaculizan la atención se mencionan las limitaciones económicas e inherentes al contexto de atención, la falta de autoridad y conocimiento de los profesionales y la ausencia de un seguro de salud adecuado. Hasta el momento no existe una solución para superar estos obstáculos, aunque se lograron ciertos avances.

Tanto el contexto como la intensidad del tratamiento son importantes. Por este motivo, laAmerican Society of Addiction Medicine (ASAM) elaboró el consenso Patient Placement Criteria, Second Edition, Revised (PPC-2R). De acuerdo con este consenso, la asignación del paciente a un determinado tratamiento debe efectuarse sobre la base del cuadro agudo de intoxicación y el potencial de abstinencia y las condiciones y complicaciones biomédicas, emocionales, cognitivas y conductuales. También se considera la importancia del deseo de cambio, los problemas vinculados con la aparición de recaídas y el entorno del paciente.

El criterio clínico y la situación de cada paciente son importantes respecto de la aplicación de una estrategia adecuada de desintoxicación y tratamiento. La ASAM definió niveles de asignación de los pacientes según las necesidades de atención que incluyen la desintoxicación ambulatoria con intervalos predeterminados de evaluación o con evaluación continua, la desintoxicación en un contexto no ambulatorio con supervisión médica continua o sin ella y, por último, la desintoxicación del paciente internado en un contexto de atención aguda. De acuerdo con el PPC-2R de la ASAM, la desintoxicación no sólo se vincula con el manejo de la abstinencia sino con la interrupción del consumo compulsivo en presencia de dependencia de sustancias.

Consultorio médico

Los problemas vinculados con el consumo de sustancias son muy frecuentes en el ámbito de la atención primaria. El médico es el primer punto de contacto con el sistema de atención y, en consecuencia, el inicio del tratamiento tendrá lugar en el consultorio. Por este motivo, el médico debe determinar la necesidad de desintoxicación ambulatoria, que será tan eficaz como la internación en presencia de abstinencia leve a moderada. La preparación del paciente para recibir un tratamiento y la creación de una alianza terapéutica deben ser cuestiones prioritarias e incluir el aporte de información y la integración de la familia. Finalmente, los profesionales deben procurar un seguimiento adecuado durante la abstinencia aguda.

La desintoxicación ambulatoria sin evaluación extendida en el lugar de atención tiene lugar en un servicio ambulatorio organizado que brinda atención a intervalos regulares y pautados previamente bajo políticas y protocolos predefinidos. Sólo puede aplicarse si el paciente cuenta con una red de apoyo social adecuado. La abstinencia debe alcanzarse en forma segura y cómoda para facilitar la transición del paciente hacia el tratamiento y la recuperación. En caso de desintoxicación aguda con evaluación extendida en el lugar de atención es fundamental la disponibilidad de personal de enfermería con formación adecuada para evaluar a los pacientes. El servicio debe ser ambulatorio y organizado, con sesiones regulares predefinidas. El objetivo es lograr la abstinencia y facilitar el tratamiento y la recuperación.

Los médicos y enfermeros son fundamentales para lograr la desintoxicación de los pacientes. Dado que la desintoxicación será ambulatoria, el personal debe estar entrenado para evaluar la abstinencia y la seguridad del proceso de desintoxicación. Es importante que los médicos estén disponibles rápidamente ante cualquier necesidad o emergencia. El personal debe ser capaz de interpretar los signos y síntomas de intoxicación, conocer el tratamiento adecuado y facilitar su cumplimiento por parte del paciente. La vinculación del individuo con los servicios terapéuticos también es deseable, aunque a veces no resulta posible debido al monto de trabajo.

Servicios independientes de urgencias o emergencias

Los servicios de atención de urgencias son utilizados por pacientes que no pueden esperar hasta la consulta con su médico, en tanto que los servicios de emergencia son utilizados en situaciones de crisis. Mientras que en el primer caso la atención tiene lugar durante horas determinadas y es propiciada por menos personal, los servicios de emergencias operan durante las 24 horas. A pesar de las diferencias mencionadas, existe una superposición considerable entre ambos servicios. Lamentablemente, en general, los servicios independientes de urgencias o emergencias no brindan estabilización satisfactoria.

La evaluación oportuna y precisa es especialmente importante en los servicios de emergencia ya que permitirá derivar al paciente para que reciba un tratamiento completo. En este caso, el paciente intoxicado o que inició la abstinencia no debe ser enviado a su hogar inmediatamente luego de recibir medicación. La derivación a un servicio de desintoxicación es fundamental. Además, es importante diferenciar entre la intoxicación aguda y la abstinencia y tener en cuenta el riesgo de suicidio mediante una atención especial. Los pacientes atendidos presentan cuadros lo suficientemente graves para requerir cuidados profesionales. La atención es suministrada según protocolos y procedimientos predefinidos.

Tanto en los servicios de urgencias como emergencias se inicia la desintoxicación, aunque en ninguno de los contextos podrá brindarse estabilización satisfactoria y evaluación adecuada. En cambio, se brindará atención al estado de crisis y el tratamiento no podrá completarse hasta la vinculación del paciente con un servicio de atención específico para el trastorno en cuestión. Por este motivo, es fundamental la evaluación psicosocial y biomédica.

Tratamiento independiente del abuso de sustancias y utilización de servicios de salud mental
La evaluación y el tratamiento de las comorbilidades psiquiátricas observadas en pacientes con abuso de sustancias pueden ser inadecuados en servicios independientes de atención. En cambio, los servicios de salud mental que ofrecen internación en general resultan adecuados en estos casos, aunque las características de cada institución son particulares. Es fundamental conocer los servicios para derivar al paciente en forma adecuada

La desintoxicación no ambulatoria permite la supervisión continua del paciente y la aplicación de medidas terapéuticas ante la aparición de síntomas de abstinencia. Debe asegurarse que el paciente se encuentre estable desde el punto de vista médico y biopsicosocial y que se pueda acceder de manera oportuna al tratamiento ambulatorio. Los profesionales estarán disponibles en forma continua ante cualquier eventualidad, al igual que el personal de enfermería y otros especialistas calificados. De ser necesario, el paciente será supervisado cada una hora con el fin de evaluar su evolución.

Las residencias para la internación de pacientes varían en cuanto a los servicios que brindan. Mientras que en algunos casos se cuenta con personal médico y de enfermería en forma continuada, en otros casos la supervisión médica es mínima. Este último contexto servirá en menor medida al paciente intoxicado y deberá incluir un sistema de derivación apropiado. Debe destacarse la existencia de programas de desintoxicación en residencias que incluyen la supervisión continua del paciente intoxicado o en abstinencia y enfatizan el apoyo social.

El personal involucrado en la atención de los pacientes internados incluye profesionales adecuadamente formados en diferentes áreas que brindan supervisión las 24 horas. Es recomendable contar con un equipo interdisciplinario que permita conocer las necesidades de cada paciente. Los programas de desintoxicación que funcionan en residencias también requieren la colaboración de personal entrenado y competente que permita la aplicación del protocolo de atención diseñado por el médico, determine el nivel de cuidados necesario y facilite la transición al tratamiento ambulatorio. Es fundamental el conocimiento de los cuadros clínicos correspondientes a la intoxicación y la abstinencia relacionadas con el consumo de diferentes sustancias y la evaluación del cumplimiento terapéutico.

Tratamiento ambulatorio intensivo y programas de hospitalización parcial

El tratamiento ambulatorio intensivo o la hospitalización parcial son estrategias adecuadas para los pacientes con síntomas de abstinencia leve a moderada. En este caso debe incluirse una evaluación biomédica y psicosocial. En muchos casos se cuenta con un acceso rápido a los hospitales que permite que el paciente reciba un tratamiento más intensivo. La organización de este tipo de atención requiere la presencia del paciente durante varias horas diarias. Habitualmente se cuenta con un equipo multidisciplinario y la desintoxicación tiene lugar mediante sesiones regulares y un protocolo predefinido. Este tipo de intervención permite lograr la abstinencia y facilitar la continuidad del tratamiento de un modo adecuado.

La hospitalización parcial puede tener lugar en instituciones donde los pacientes también son internados. De hecho, ambas estrategias pueden ser complementarias aunque brindan un nivel diferente de atención, ya que la hospitalización parcial está destinada a los pacientes con síntomas de abstinencia leves a moderados. Muchas veces tiene lugar una transición desde la internación hacia programas de hospitalización parcial. El personal a cargo de la atención de estos pacientes debe incluir profesionales entrenados, disponibles en forma diaria e integrados en un equipo interdisciplinario. Por último, se destaca la importancia de facilitar la continuidad del tratamiento en forma ambulatoria.

Atención aguda en el contexto de internación

La atención del paciente internado puede tener lugar en hospitales generales, servicios de tratamiento de adicciones o de salud mental u otros dispositivos. En todos los casos, se trata de atención aguda con soporte de funciones vitales y acceso a recursos más sofisticados. El servicio es organizado y permite la evaluación médica continua durante la desintoxicación según el nivel de gravedad de cada paciente y las especificaciones incluidas en un protocolo predefinido. La atención se encuentra a cargo de médicos, personal de enfermería y otros profesionales que integran un equipo interdisciplinario adecuadamente entrenado.

Cuestiones adicionales para considerar

En la actualidad, el tratamiento estándar de los pacientes con síntomas de abstinencia es ambulatorio. Resulta fundamental su evaluación detallada con el fin de identificar aquellos que requerirán internación debido a la presencia de un cuadro clínico más complejo. De todos modos, es necesario contar con información adicional que permita conocer las ventajas de cada modalidad terapéutica. Queda claro que la desintoxicación del paciente conlleva mucho más que la supervisión médica de la abstinencia. De hecho, la desintoxicación es el primer componente terapéutico de un programa que debe incluir la evaluación biomédica y la derivación oportuna a diferentes servicios de atención.

Fundamentos biológicos de las trastornos adictivos.

Los procesos de adicción implican alteraciones de la función cerebral, ya que las drogas son sustancias neuroactivas que alteran la función transmisora cerebral.

A) Neurotransmisión dopaminérgica y trastornos por uso de sustancias

Esta aceptado que el sistema dopaminérgico tiene una importancia capital en los toxicómanos, pues mediatiza varias de las condiciones básicas de estos trastornos. Así, este sistema de neurotransmisión regula las propiedades gratificantes de las drogas ya que actúan directa o indirectamente (a través de otros sistemas), en el sistema dopaminérgico mesoaccumbens. La liberación pues, de dopamina, es directa en el caso de estimulantes como la cocaína y anfetaminas, y es indirecta en el caso de los opiáceos que desconectan la excitación de las neuronas GABA las cuales inhiben tónicamente la conexión de las células dopaminérgicas. En la actualidad se cuestiona si este sistema es el único que explica el poder adictivo de las drogas, pues hay indicios de que algunas drogas (opiáceos, cocaína y alcohol) actúan en otras áreas (hipotálamo, corteza prefrontal) de forma independiente al sistema dopaminérgico.

Este sistema de neurotransmisión también es básico en el mantenimiento del consumo, en este caso por mecanismos de neuroadaptación, que explicarían el craving. En la administración crónica de drogas, tras la interrupción de la misma, se produce una disminución de la función dopaminérgica, lo cual se ha relacionado con la sintomatología disfórica (“crash”) y la conducta compulsiva de búsqueda de la sustancia a la que se es adicto. Los fármacos que bloquean la captación de dopamina (como la desipramina y el mazindol, utilizados en el tratamiento de la deprivación de cocaína) actúan probablemente incrementando las concentraciones de dopamina. Es posible que la sobreactividad de la dopamina subyazca en el delirium tremens alcohólico y en la necesidad de tratarlo con agentes bloqueadores del receptor D2 de la dopamina como el haloperidol. La disregulación crónica de la función de la dopamina en alcohólicos desintoxicados, revelada por el descenso en los puntos de captación durante el estudio de SPECT con 123I-ßCIT14, puede explicar el descubrimiento de que el neuroléptico tiaprida, de baja potencia, reduzca las recidivas.

También se produce un segundo mecanismo de neuroadaptación que es el de la sensibilización, es decir, una hiperfunción dopaminérgica. A este nivel hay que destacar una sensibilización cruzada entre las diferentes sustancias adictivas. Además, otras situaciones comportamentales que presentan acciones facilitadoras de la transmisión dopaminérgica, como el estrés, lo facilitan. Por otra parte se sugiere que la sensibilización puede estar basada en un aprendizaje asociativo entre la droga y el contexto específico en el que se ha producido el consumo. Estos hechos explican en buena medida situaciones que se producen frecuentemente en la clínica como la recidiva en la adicción, a través de otra sustancia adictiva diferente a la que se era previamente dependiente, y la recaída ante situaciones estresantes, o tras el regreso a situaciones o espacios físicos en los que se fue consumidor (sensibilización del contexto ambiental). Recordemos que hasta hace poco todos estos hechos se sustentaban exclusivamente en principios psicosociales.

El proceso de condicionamiento también se relaciona con el sistema dopaminérgico, en esta línea hay datos para suponer la existencia de diferentes procesos de condicionamiento que pueden ser relevantes para la génesis de la adicción. Se trata de los aprendizajes estímulo-respuesta (formación de hábitos) y estímulo-refuerzo (elicitación de conductas) que están, en parte, mediatizados por la neurotransmisión dopaminérgica en áreas mesoestriales. En la actualidad es posible medir los receptores D1 y D2 de la dopamina y la zona de captación de ésta en seres humanos mediante técnicas de neuroimagen. Mediante PET se ha demostrado que la cocaína se une predominantemente a las zonas ricas en dopamina de los ganglios basales. El “C-RTI, un derivado isopropílico de la cocaína, es un marcador más sensible para estas zonas de captación de dopamina.

La importancia de este sistema dopaminérgico en las adicciones, lleva por razonamiento lógico a pensar en la posibilidad de una cierta vulnerabilidad genética. En este sentido son importantes los trabajos que implican al gen del receptor D2 dopaminérgico en el alcoholismo. Los resultados obtenidos parecen confirmar que el gen que codifica al receptor dopaminérgico D2 (DR D2) puede presentar variantes genéticas que influyan en la susceptibilidad para el alcoholismo. También se ha notificado una mayor presencia de un alelo (A1) del fragmento Taq I en la región 3′ del gen que codifica al receptor dopaminérgico D2 (DR D2), y más recientemente otro alelo (B1) en el fragmento 5′ Taq. Ambos hallazgos son en alcoholismos severos. Estos dos alelos se han correlacionado con la adicción a otras sustancias psicoactivas. De cualquier forma el trastorno adictivo es de tipo poligénico.

B) Opiáceos agonistas endógenos

El cerebro elabora una compleja mezcla de péptidos que actúan como transmisores endógenos en los receptores opiáceos (betaendorfinas y encefalinas); estas sustancias están implicadas en el apetito, el dolor y la respuesta al estrés.
Drogas opiáceas de abuso como la heroína actúan en los mismos receptores que el sistema opiáceo natural. Sin embargo, ya que su eficacia es muy superior a la de los transmisores endógenos, logran disparar el sistema natural produciendo una respuesta muy exagerada. Se cree que los opiáceos endógenos están implicados en las acciones de otras drogas de abuso como el alcohol y los estimulantes. Por ejemplo, el alcohol puede causar dependencia porque libera opiáceos endógenos, lo que explicaría el beneficio terapéutico de los antagonistas de los opiáceos como la naltrexona.
Existen tres tipos de receptores opiáceos (µ, ? y d) que se distinguen mediante sus agonistas selectivos y en ciertos casos por sus antagonistas. Los receptores µ y/o d median en las acciones euforizantes de los opiáceos, siendo el tipo d posiblemente el más importante en el caso del alcohol. La activación de los receptores ? produce aversión, lo que podría explicar ciertas acciones de los opiáceos, incluyendo la disforia de la deprivación. Muchos de los opiáceos de abuso ejercen actividad en los tres tipos de receptores, de forma que los cambios adaptativos de cada uno pueden ser importantes en los procesos de adicción.

C) Neurotransmisión adrenérgica

Los opiáceos disminuyen la actividad de las neuronas noradrenérgicas, y se cree que la abstinencia se debe parcialmente a la expresión no opuesta de los procesos compensadores. Ello explica la efectividad de la clonidina o de la lofexidina, agonistas de los receptores adrenérgicos a-2, que inhiben la actividad neuronal noradrenérgica en el tratamiento de la deprivación de opiáceos. Un estado hiperadrenérgico semejante responde con numerosos signos de la deprivación alcohólica, en especial ansiedad, temblor, sudoración e hipertensión. De cualquier forma, la clonidina no es un tratamiento recomendado para este trastorno ya que no protege frente a las convulsiones.
Las interacciones noradrenalina-dopamina en el núcleo accumbens y la corteza frontal pueden ser importantes en las acciones de las drogas estimulantes, contribuyendo a características como la sensibilización.

D) Neurotransmisión serotoninérgica

La serotonina ejerce diversas funciones cerebrales, pero en relación con la adicción, las principales se relacionan con el apetito, la impulsividad y el ansia de la droga.
Los alcohólicos de inicio reciente con antecedentes de delitos violentos, tienen un recambio cerebral lento de serotonina, tal vez debido a un polimorfismo en sus genes para la enzima sintética triptófano-hidroxilasa. Resulta interesante conocer que en roedores adiestrados para autoadministrarse alcohol, los agonistas del receptor de la serotonina como la ritanserina y la ampezodina, reduzcan la ingesta alcohólica.
El aumento de la función cerebral de la serotonina mediante bloqueo de su recaptación con inhibidores selectivos reduce el consumo voluntario de alcohol en grandes bebedores sociales. La buspirona disminuye la recidiva en alcohólicos desintoxicados con trastornos comórbidos de ansiedad.

E) Receptores de los aminoácidos

Los principales transmisores excitatorios e inhibitorios en el cerebro son los aminoácidos estrechamente relacionados, GABA (inhibidor) y glutamato (excitatorio). El alcohol y los barbitúricos aumentan la función del GABA pero además también bloquean ciertos receptores del glutamato. Esta acción doble probablemente explique su responsabilidad en la toxicidad y dependencia añadidas.
Ante una ingestión repetida de alcohol y barbitúricos existe un incremento compensatorio en el número de receptores cerebrales del glutamato que contribuye al estado de hiperexitabilidad que se observa en la deprivación. Puesto que la actividad excesiva del glutamato puede resultar neurotóxica, una posibilidad es que la deprivación repetida que se observa por las noches en los alcohólicos, pudiera explicar la lesión cerebral en los grandes bebedores.

F) Canales de Calcio

La regulación de la homeostasis intracelular de calcio es crítica para todas las células. El alcohol y ciertas drogas alteran sustancialmente los canales tipo L. La administración de alcohol reduce la entrada de calcio a través de estos canales, lo cual provoca un incremento adaptativo en su número, de manera que en la deprivación el flujo de calcio es excesivo. Los antagonistas de los canales de calcio (ej. nitrendipina) bloquean algunos aspectos de la deprivación alcohólica, y cuando se administran con el alcohol impiden el incremento del número de canales. Las implicaciones clínicas de estos hallazgos son muy importantes especialmente porque el aumento en el flujo de calcio podría contribuir también a la muerte neuronal.

G) Otros transmisores

Existen al menos 80 neurotransmisores cerebrales, algunos de los cuales probablemente estén implicados en la adicción. Uno de ellos es la colecistocinina (CCK) que presenta dos subtipos de receptores cerebrales (A y B). La activación del receptor CCKB parece implicada en la deprivación de un abanico de drogas entre las que figuran las benzodiacepinas, el alcohol y la cocaína, ya que los antagonistas bloquean algunos aspectos de este síndrome.
Recientemente se han descubierto receptores para el cannabis: uno se halla predominantemente en el cerebro y otro en tejidos periféricos, especialmente bazo. Ambos son miembros de la familia de receptores que se acoplan a proteínas-G. El receptor cerebral es con mucho el más abundante de los receptores.

¿Es divertido consumir? ¿Es divertido ir de fiesta y beber? ¿Qué pasa por fumar un par de porros? ¿Y si un día tengo una fiesta y me tomo un par de rayas? Incluso si un día voy un poco colocado y nos echamos unas risas. ¿Qué pasa?

Estos planteamientos que pueden hacerse algunas personas que usan drogas, incluido el alcohol, que, a pesar de algunos, también es una droga, son más excusas que realidades para justificar una conducta. A veces incluso el recurso son los demás: Si todo el mundo lo hace, solo tienes que salir un día y verás…

Incluso la sociedad es permisiva en muchas de estas conductas, especialmente en cuanto al alcohol, también al cannabis y a la cocaína (por un día no pasa nada…) Pero claro, todo esto hasta que aparecen problemas, discusiones, alteraciones del carácter, gritos, quebranto económico, enfermedades orgánicas o psíquicas. Ah!, entonces la cosa cambia, la familia procura que nadie se entere de que el chico tiene problemas, que nos grita, que nos insulta. Que nadie sepa que el papá viene bebido. Y se hace un silencio cómplice, que lo único que hace es agravar la situación.

Miedo y vergüenza, bueno, como si no fuese ya notorio que las cosas no van bien, que los gritos no se oyen, que las visitas a urgencias no asustan, que las multas no molestan, casi nada. Pero seguimos ocultando.

Hasta que en un momento determinado se precisa ayuda, ¿dónde vamos? ¿ a quién preguntamos? Que no nos vean…

Pero la realidad es que el que precisa tratamiento para estos problemas debe acudir a un servicio adecuado. Al que sea, al médico de atención primaria en primera instancia, a una Unidad específica de Adicciones, a un grupo de ayuda mutua, donde sea pero que acuda. Y si él / ella no acude, que vaya un familiar, que se oriente, que pregunte, que actúe.

La vergüenza no consiste en buscar una solución, la vergüenza es cerrar los ojos.

Ahora bien, la sociedad en general permite, consiente y aplaude que alguien pueda en un momento determinado consumir algo y que sea el gracioso, el divertido, el… luego el problema no lo va a ver ni lo va a sufrir, pero sí que lo sufre la familia, los amigos…

Y es que toleramos el consumo y repudiamos la adicción, el “borracho” el Cocainómano” el “colgado ese…”.

Y claro llega el momento de la atención, de la necesidad de ayuda y nos extrañamos del rechazo que sufren estas personas en determinados estamentos. ¿De qué nos extrañamos? Acabamos de ver como nosotros mismos provocamos ese rechazo.

Luego los sistemas asistenciales ponen en algunos casos un parche, ayudas económicas, ¿para qué? para que se lo beba…

Al final nos encontramos ante una sociedad que es permisiva con el consumo de tabaco, ahora menos, pero que cobra impuestos sobre el consumo del mismo que no revierten en el tratamiento de las enfermedades que provoca. Recordemos que el tratamiento para el tabaquismo, desde el punto de vista farmacológico no está financiado por el sistema público de salud.

Se hacen campañas de prevención sobre el consumo de alcohol, pero el estado también ingresa pingües beneficios por estas ventas y a pesar que dependiendo de cada Comunidad Autónoma tiene un sistema de atención, ni se cubre todo ni hay homogeneidad. ¿Dónde hay clínicas para desintoxicación y deshabituación de los pacientes alcohólicos?

¿Hay recursos suficientes para tratar las otras adicciones? ¿Los equipos son homogéneos? ¿Hay un acceso equiparable en cada CC. AA. a los distintos fármacos? ¿hay trabas para poder recetar ciertos fármacos?

Efectivamente nada de esto está resuelto. Y claro si por un lado se tiende a esconder y por otra a solucionar a medias, a no ser valientes aplicando medidas legislativas y terapéuticas y establecer el derecho de igualdad entre las personas, especialmente las enfermas.

Hay que reivindicar el derecho a la atención, hay que perder el miedo a reconocerse enfermo

Porque, supongo que tenemos claro que los adictos son enfermos y como tales precisan atención digna y equitativa, es decir que tengan el mismo derecho a ser tratados independientemente de la enfermedad que presenten.

Pues hay camino por recorrer, hay que reivindicar el derecho a la atención, hay que perder el miedo a reconocerse enfermo, hay que poner soluciones. Cuando los profesionales estamos ante nuestros pacientes no olvidamos que podría ser un familiar nuestro, más o menos allegado, y que por lo tanto se merece lo mejor, la mejor atención, la mejor orientación, la mejor salida.

Solo cuando administración, grupos de afectados, profesionales, industria farmacéutica, industria alcoholera, educadores, etc… hagamos frente común, entendamos el problema, trasmitamos a la sociedad el concepto enfermedad, como desequilibrio bio – psico – social. Cuando todos tengamos una información básica, cuando los profesionales tengan conocimientos, instrumentos y facilidad de abordaje, dejaremos de ver a estos pacientes como personas de segunda y, en ese momento, solo en ese momento habremos empezado a romper el lienzo del estigma que nos separa de la realidad de pacientes y familias, que precisan, comprensión apoyo y recursos adecuados a su problema.

 

Posteado por Francisco Pascual Pastor.

 

Dos nuevos estudios muestran las primeras imágenes de los efectos que produce esta sustancia en el cerebro y desvelan cómo se origina esta experiencia denominada pérdida del ego. Según los investigadores, esta droga constituiría un tratamiento efectivo contra algunos trastornos psiquiátricos y neurológicos.

Agencia SINC
El LSD, una droga psicodélica semisintética, conocida por sus efectos psicológicos, puede provocar experiencias psicodélicas en estado de semiconsciencia a los que la consumen. Aunque cada ‘viaje’ es único, hay efectos y características comunes: confusiones sensoriales –que pueden convertir los olores en colores–, distorsión temporal y disolución del ego, con la que los individuos sienten una pérdida de los límites físicos que separan su cuerpo del resto del universo, pudiendo llegar a experimentar una percepción extrasensorial.

“Observamos cambios en el cerebro bajo efectos del LSD que sugieren que los voluntarios pueden ver con los ojos cerrados”, indica el científico.
Dos estudios, realizados por los mismos investigadores, han analizado por primera vez con imágenes obtenidas por resonancia magnética funcional cómo actúa el LSD en el cerebro. El más amplio, realizado con 20 voluntarios sanos que recibieron tanto LSD como placebo, revela lo que le ocurre al cerebro cuando las personas experimentan alucinaciones visuales con la toma de esta sustancia.

En condiciones normales, la información que reciben nuestros ojos es procesada en la parte trasera del cráneo llamado corteza visual. Sin embargo, en los individuos bajo los efectos de esta droga contribuyen más áreas cerebrales a este proceso visual. “Observamos cambios en el cerebro bajo efectos del LSD que sugieren que los voluntarios pueden ver con los ojos cerrados”, indica Robin Carhart-Harris, científico en el Imperial College London (Reino Unido) y coordinador de la investigación.

El trabajo, publicado en la revista PNAS,, también arroja luz sobre los cambios del cerebro que subyacen a la profunda alteración del estado de conciencia que la droga produce. “Normalmente nuestro cerebro se constituye de redes independientes que realizan funciones especializadas por separado, como la visión, los movimientos, la audición y la atención, entre otras. Pero con el LSD esa separación de las funciones se descompone y en su lugar se ve un cerebro más unificado e integrado”, aclara Carhart-Harris que asocia esta alteración del estado de conciencia a uno de los efectos que experimentan los consumidores de la droga: la disolución del ego.

“En este sentido, la percepción de uno mismo se desvanece y es reemplazada por una reconexión con los demás y el mundo que le rodea. Esta experiencia encuentra en ocasiones una vía hacia la religión y la espiritualidad, y muestra mejoras en el bienestar una vez que los efectos de la droga han pasado”, añade el investigador.

Lo que las imágenes muestran de la pérdida del ego

El segundo estudio, publicado hoy en Current Biology, se centra en este último efecto, la pérdida del ego, y desvela qué ocurre en el cerebro de aquellos que sienten no tener cuerpo. Para ello, los científicos analizaron neuroimágenes de los cerebros de 15 personas –experimentadas en el consumo de psicodélicos– bajo los efectos del LSD.

“El LSD fortalece el intercambio de información entre regiones cerebrales y diluye los límites que marcan nuestra percepción como individuo”, comenta
Los resultados indican que la disolución del ego ocurre debido a un incremento de la conectividad entre diferentes regiones del cerebro. “Sabemos que existe un pico de unas dos horas después de haber suministrado la dosis. Ese es el momento en que adquirimos las neuroimágenes”, explica a Sinc Enzo Tagliazucchi, investigador en el Instituto Holandés de Neurociencia, y uno de los autores de este estudio.

Las regiones cerebrales que presentaron mayor conectividad fueron las encargadas de las funciones superiores, responsables de la consciencia, la capacidad intelectual y el estado emocional, entre otras.

En particular, los investigadores encontraron un aumento de las conexiones entre las áreas sensoriales encargadas de recibir información acerca del mundo exterior, los lóbulos frontal y parietal –asociados a la conciencia del ‘yo’–, y el tálamo, el encargado de mandar lo estímulos sensoriales al córtex.

“Esto puede significar que el LSD fortalece el intercambio de información entre regiones cerebrales, refuerza el vínculo entre el sentido del ego y del entorno, y diluye los límites que marcan nuestra percepción como individuo”, comenta Tagliazucchi.

El trabajo también revela cambios en la funcionalidad del lóbulo anterior del córtex que puede estar vinculado con la sensación de no tener cuerpo que experimentan muchos individuos bajo el efecto del LSD.

Al contrario que los alucinógenos, el LSD no hace perder la noción de qué es real y qué no. “Las personas que experimentan cambios sensoriales bajo los efectos de este psicodélico tienen plena conciencia de que han consumido una sustancia que es la responsable de esos cambios”, indica a Sinc el experto.

“Existen enfermedades para las cuales el LSD podría ser un tratamiento efectivo”, indica uno de los autores
Tratamiento para trastornos psiquiátricos y neurológicos

La literatura científica ya había demostrado la capacidad de las drogas psicodélicas para reducir o eliminar la sensación de uno mismo, una experiencia que también ocurre con ciertos desórdenes psiquiátricos y neuronales.

El LSD fue sintetizado por primera vez por el químico Albert Hofmann en 1938, quien descubrió sus efectos psicológicos por un accidente en el laboratorio. En los años 50 y 60, muchos psiquiatras y psicoanalistas vieron en el LSD un fármaco terapéutico prometedor. Sin embargo, su uso como droga ocasionó un diluvio de críticas por parte de la opinión pública que desembocó en la prohibición de la sustancia, tanto en tratamientos medicinales como recreativos.

Pero los científicos siguen viendo en el LSD un posible tratamiento contra trastornos psiquiátricos y neurológicos. “Existen enfermedades para las cuales esta droga podría ser un tratamiento efectivo. Cierto tipo de jaquecas muy fuertes –migrañas clúster o en racimo–, o enfermedades como la depresión o el trastorno de ansiedad generalizada, pueden verse aliviadas por el consumo de LSD”, concluye el investigador.

Tagliazucchi tiene previsto continuar usando la neuroimagen para explorar varios estados de consciencia como los que experimentamos cuando dormimos, cuando estamos bajo el efecto de la anestesia o en el coma.

Referencias bibliográficas:

Robin Carhart-Harris et al.: “Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging”. PNAS doi: 10.1073/pnas.151837711

Tagliazucchi et al.: “Increased Global Functional Connectivity Correlates with LSD-Induced Ego Dissolution”. Current Biology (2016)

El cerebro adicto.

Lo que las neurociencias han contribuido a nuestro entendimiento del comportamiento humano es verdaderamente extraordinario y portentoso. Hoy nos resulta familiar el espectáculo de seres humanos yaciendo cómodamente en el laboratorio, mientras electrodos en sus cabezas, conectados a escáneres, registran las actividades eléctricas de sus pensamientos más íntimos, revelando con precisión las áreas del cerebro que median la acción.

Cerebro adicto
Las contribuciones de los neurocientíficos adquirieron su mayor impulso durante la última década del siglo pasado y principios de éste, expandiendo su campo de interés a la investigación de fenómenos para los cuales, a veces, no estarían ni preparados para entenderlos, ni suficientemente equipados para sondearlos.
Podemos tomar como un ejemplo, el más conspicuo de todos los enigmas que nos inquietan, la definición de la consciencia y la localización del sitio específico donde los mecanismos responsables por este fenómeno residen.
Al respecto, hay más que nos queda por entender. Especialmente, las actividades neurotransmisoras que — presentes en toda actividad cerebral — acompañan, especialmente, a este fenómeno inédito.
Por su fallo a responder a esta cuestión y muchas otras que abundan, un gran número de científicos están descontentos con el status quo de auto-suficiencia que por algún tiempo se ha arraigado en el campo de las ciencias del cerebro
¿Status quo? ¿Cuál status quo?
Muchos intelectuales— como es el caso con James Le Fanu y Oliver Sacks — creen que, a pesar de haberse descifrado el genoma humano y de todos haber sido testigos de los avances y logros de la neurociencia contemporánea, estos avances aún fallan en suministrar explicaciones sólidas acerca de lo que constituye en esencia la naturaleza humana.
Porque, aun siendo cierto que el Proyecto del Genoma Humano y los avances recientes de la neurociencia han transformado de manera vasta nuestro propio entendimiento, lo que no han logrado es, necesariamente, hacerlo del modo anticipado.

El relojero ciego: Producto de la imaginación creativa
Expresándolo de una manera más profunda, nuestro sentido de quiénes somos y la experiencia — tan íntima y personal — de vivir nuestras vidas, como experiencia privada, son más que la suma de nuestros genes o de lo que puede ser trazado — como si fuera un mapa — en un MRI escáner.
Hasta ahora, los filósofos de las neurociencias y de la mente, encabezados por Daniel C. Dennett creen habernos suministrado explicaciones satisfactorias acerca de la naturaleza de la consciencia, por medio de la aplicación de una modalidad materialista y científica. Metodología, esta última, que falla en todos sus propósitos, ya que no explica cómo la acción, eléctrica y monótona, de circuitos neurales activados puede dar nacimiento a las diferentes experiencias cualitativas que resultan de oler una rosa o de escuchar una fuga de Bach.
Dennett nos diría que el progreso incontenible de la marcha de la ciencia descifrará el código secreto que resolverá este enigma, y que, todo, a su tiempo debido, resultará claro. Pero, otro filósofo de la neurociencia, autor del Nuevo Misterianismo, Colin McGinn — no estando del todo de acuerdo con estas ideas — respondería que la naturaleza misma de la consciencia, impide que la ciencia— en principio y para siempre — pueda explicarla, ya que descripciones objetivas no pueden encapsular estados subjetivos.

Avances científicos en la prevención y el tratamiento del trastorno por consumo de sustancias y sus acontecimientos conexos en la política pública.

Autor: Dan L. Longo, M.D. Fuente: N Engl J Med 2016; 374:363-371January 28, 2016 DOI: 10.1056/NEJMra1511480 Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction.

Introducción

“La adicción es una enfermedad del cerebro”

Este artículo revisa los avances científicos en la prevención y el tratamiento del trastorno por consumo de sustancias y sus acontecimientos conexos en la política pública. En las últimas dos décadas, la investigación ha apoyado cada vez más la opinión de que la adicción es una enfermedad del cerebro. Aunque el modelo de enfermedad cerebral de la adicción ha producido medidas eficaces de prevención, las intervenciones de tratamiento y las políticas de salud pública para hacer frente a los trastornos por consumo de sustancias, el concepto subyacente de abuso de sustancias como una enfermedad cerebral sigue siendo cuestionado, tal vez porque los comportamientos impulsivos y compulsivos que son características de la adicción no han sido claramente vinculados a la neurobiología.

En este artículo revisamos los últimos avances en la neurobiología de la adicción para aclarar la relación entre la adicción y la función cerebral y ampliar la comprensión de la adicción como una enfermedad cerebral. Revisamos los hallazgos en la desensibilización de los circuitos de recompensa, lo que amortigua la capacidad de sentir placer y la motivación para realizar actividades cotidianas; la creciente fortaleza de las respuestas condicionadas y la reactividad al estrés, lo que se traduce en un aumento de los antojos (ansia) de alcohol y de otras drogas y las emociones negativas cuando estos deseos no se satisfacen. Se analiza el debilitamiento de las regiones del cerebro implicadas en las funciones ejecutivas, como la toma de decisiones, el control inhibitorio, y la auto-regulación lo que lleva a la recaída repetida. También revisamos las formas en que los entornos sociales, las etapas de desarrollo y la genética están íntimamente vinculados y su influencia en la vulnerabilidad y en la recuperación.

Llegamos a la conclusión de que la neurociencia continúa apoyando el modelo de enfermedad cerebral de la adicción. La investigación en neurociencias en esta área no sólo ofrece nuevas oportunidades para la prevención y el tratamiento de las adicciones a sustancias y adicciones conductuales relacionadas (por ejemplo: a la comida, el sexo y los juegos de azar), sino que también puede mejorar nuestra comprensión de los procesos biológicos fundamentales que intervienen en el control del comportamiento voluntario.

En los Estados Unidos, del 8 al 10% de las personas de 12 años de edad o más, o 20 a 22 millones de personas, son adictos al alcohol u otros medicamentos.(1) El abuso del tabaco, alcohol y drogas ilícitas en Estados Unidos exige más de $ 700 mil millones anuales en costos relacionados con la delincuencia, la productividad del trabajo perdido, y la asistencia en salud.(2-4) Después de siglos de esfuerzos para reducir la adicción y sus costos relacionados a través de castigar las conductas adictivas no se pudo producir resultados adecuados.

La reciente investigación básica y clínica ha proporcionado clara evidencia de que la adicción podría ser mejor considerada y tratada como una enfermedad adquirida del cerebro. La investigación guiada por el modelo de enfermedad cerebral de la adicción ha llevado al desarrollo de los métodos más eficaces de prevención y tratamiento y de las políticas de salud pública más informadas. Los ejemplos notables incluyen la Paridad de Salud Mental y la Ley de Equidad de Adicción de 2008, que exigen que los planes de seguro médico proporcionen la misma cobertura para los trastornos por consumo de sustancias y otras enfermedades mentales que se proporciona para otras enfermedades,(5) y la propuesta de legislación del Senado bipartidista que reduciría las penas de prisión para algunos delincuentes no violentos consumidores de drogas,(6) lo cual es un cambio sustancial en la política alimentada en parte por la creciente toma de conciencia entre los líderes de las fuerzas del orden de que “la reducción de la encarcelación mejorará la seguridad pública y a las personas que necesitan tratamiento por problemas de drogas y alcohol o problemas de salud mental sería más probable que mejoren y se reintegren a la sociedad si reciben atención constante.(7)

“El concepto de la adicción como una enfermedad del cerebro desafía valores profundamente arraigados sobre la autodeterminación y la responsabilidad personal”

Sin embargo, a pesar de la evidencia científica, los avances en el tratamiento y los cambios en las políticas resultantes, el concepto de la adicción como una enfermedad del cerebro todavía está siendo cuestionado. El concepto de la adicción como una enfermedad del cerebro desafía valores profundamente arraigados sobre la autodeterminación y la responsabilidad personal que el uso de drogas señaló como un acto hedonista voluntario. En este punto de vista, la adicción resulta de la repetición de conductas voluntarias. ¿Cómo, entonces, podría ser el resultado de un proceso de enfermedad?

El concepto de la adicción como una enfermedad del cerebro tiene implicaciones incluso más desconcertantes para las actitudes públicas y para las políticas hacia el adicto. Este concepto de adicción parece cierto para excusar la irresponsabilidad personal y de los actos criminales en lugar de castigar comportamientos nocivos y a menudo ilegales. Las críticas adicionales del concepto de la adicción como una enfermedad del cerebro incluyen el fracaso de este modelo para identificar aberraciones genéticas o anomalías cerebrales que se aplican sistemáticamente a las personas con adicción y el fracaso para explicar los muchos casos en que se produce la recuperación sin tratamiento.

Los avances en neurobiología han comenzado a esclarecer los mecanismos que subyacen a las profundas alteraciones en la capacidad de toma de decisiones y en el equilibrio emocional mostrado por las personas con adicción a las drogas. Estos avances también proporcionan información sobre las formas en que los procesos biológicos fundamentales, cuando se interrumpen, pueden alterar el control del comportamiento voluntario, no solo en la adicción a las drogas, sino también en otros trastornos relacionados de la autorregulación, como la obesidad y el juego patológico y video-juegos – las llamados adicciones conductuales. Aunque estos trastornos también manifiestan comportamientos compulsivos, con alteración de la autorregulación, el concepto de la adicción conductual es aún controversial, sobre todo en lo relacionado con la obesidad.

Esta investigación también ha comenzado a mostrar cómo y por qué el uso voluntario y temprano de drogas puede interactuar con factores ambientales y genéticos para dar lugar a la adicción en algunas personas pero no en otras.

ETAPAS DE LA ADICCIÓN
Para propósitos heurísticos, hemos dividido la adicción en tres etapas que se repiten:

Atracones e intoxicación
Abstinencia y afecto negativo
Preocupación y anticipación (o deseo) (10)
Cada etapa se asocia con la activación de circuitos neurobiológicos específicos y con características clínicas y de comportamiento consecuentes

Etapas del Ciclo de Adicción

Los atracones e intoxicación
Todas las drogas adictivas conocidas activan regiones de recompensa en el cerebro causando un fuerte aumento en la liberación de dopamina.(11-13) A nivel del receptor, estos aumentos provocan una señal de recompensa que desencadena el aprendizaje asociativo o condicionamiento. En este tipo de aprendizaje pavloviano, las repetidas experiencias de recompensa son asociadas con los estímulos ambientales que las preceden.

Con la exposición repetida a la misma recompensa, las células dejan de disparar dopamina en respuesta a la propia recompensa y, en lugar de ello, disparan una respuesta anticipada a los estímulos condicionados (referidos como “señales”) que en un sentido pueden predecir el suministro de la recompensa.(14) Este proceso implica los mismos mecanismos moleculares que fortalecen las conexiones sinápticas durante la formación del aprendizaje y la memoria. De esta manera, los estímulos ambientales que están vinculados en varias ocasiones con el uso de drogas – incluyendo entornos en los que se ha tomado una droga, personas con las que se ha tomado, y el estado mental de una persona antes de que fuera tomada – pueden llegar a provocar una respuesta condicionada con oleadas rápidas de liberación de dopamina que desencadenan ansia por la droga(20) que motivan conductas de búsqueda de drogas, y conducen a los “atracones” pesados de la droga.(21-23) Estas respuestas condicionadas se vuelven profundamente arraigadas y pueden desencadenar antojos (ansia) fuertes de una sustancia mucho tiempo después de que su uso se haya detenido (por ejemplo, debido a la encarcelación o al tratamiento) e incluso frente a las sanciones contra su uso.

Como ocurre con otros tipos de aprendizaje por motivación, cuanto mayor es el atributo de motivación asociado con una recompensa (por ejemplo un medicamento), mayor será el esfuerzo que una persona esté dispuesta a ejercer y mayores serán las consecuencias negativas que él o ella estarán dispuestos a soportar con el fin de obtenerlo.(24,25) Sin embargo, mientras que las células de dopamina dejan de disparar el consumo después de repetidas “recompensas naturales” (por ejemplo, la comida o el sexo) saciando el impulso para proseguir, las drogas adictivas pueden eludir la saciedad natural y continúan aumentando directamente los niveles de dopamina,(11,26) un factor que ayuda a explicar por qué los comportamientos compulsivos son más propensos a surgir cuando la gente usa drogas que cuando persiguen una recompensa natural.

Abstinencia y afecto negativo
Un resultado importante de los procesos fisiológicos condicionados involucrados en la adicción a las drogas es que las recompensas saludables normales y naturales pierden su antigua potencia motivacional. En una persona con adicción, los sistemas de recompensa y motivación se transforman reorientándose -a través del condicionamiento- a centrarse en la respuesta más potente de la dopamina producida por la droga y sus señales. El escenario de la persona con adicción se restringe a una de las señales y desencadena el consumo de drogas. Sin embargo, esta es sólo una de las formas en que la adicción cambia la motivación y el comportamiento.

Durante muchos años se creyó que con el tiempo las personas con adicción podrían ser más sensibles a los efectos gratificantes de las drogas y que este aumento de la sensibilidad se reflejaría en los niveles más altos de dopamina en los circuitos cerebrales del proceso de recompensa (incluyendo el núcleo accumbens y el estriado dorsal) que los niveles en las personas que nunca han tenido una adicción a las drogas. Aunque esta teoría parecía tener sentido (plausibilidad), la investigación ha demostrado que es incorrecta.

De hecho, estudios clínicos y preclínicos han demostrado que el consumo de drogas provoca aumentos mucho menores en los niveles de dopamina en presencia de la adicción (tanto en animales como en seres humanos) que en su ausencia (es decir, en personas que nunca han usado drogas).(22,23 , 27,28) Esta versión atenuada de dopamina hace al sistema de recompensa del cerebro mucho menos sensible a la estimulación y por tanto a las recompensas(29-31) no relacionadas con las drogas y, como resultado, las personas con adicción ya no experimentan el mismo grado de euforia con una sustancia que el que tuvieron cuando empezaron a usarlo. Es por esta misma razón que las personas con adicción a menudo se convierten en menos motivadas por los estímulos cotidianos (por ejemplo, las relaciones y actividades) que habían encontrado previamente motivadoras y gratificantes. De nuevo, es importante tener en cuenta que estos cambios se convierten en profundamente arraigados y que no se pueden revertir de inmediato a través de la simple terminación del consumo de drogas (por ejemplo, la desintoxicación).

Además de reconfigurar el sistema de recompensa del cerebro, la exposición repetida a los efectos reforzadores de la dopamina de la mayoría de las drogas lleva a adaptaciones en los circuitos de la amígdala extendidos al prosencéfalo basal. Estas adaptaciones dan como resultado aumentos en la reactividad de una persona para destacar y dar lugar a la aparición de emociones negativas.(32,33) Este sistema “anti-recompensa” está alimentado por los neurotransmisores involucrados en la respuesta al estrés, como el factor liberador de corticotropina y la dinorfina, que ordinariamente ayudan a mantener la homeostasis. Sin embargo, en el cerebro adicto, el sistema anti-recompensa se vuelve hiperactivo, dando lugar a la fase altamente disfórica de la adicción a las drogas que se produce cuando los efectos directos de la droga desaparecen o la sustancia se suspende.(34)

Por lo tanto, además de la atracción directa y condicionada a las “recompensas” del consumo de drogas, hay una correspondencia intensa que los empuja mediante la motivación para escapar de las molestias asociadas con los efectos secundarios de su uso. Como resultado de estos cambios, la persona sufre transiciones de adicción a tomar drogas simplemente para sentir placer, a “drogarse” para obtener un alivio transitorio de disforia.

Las personas con adicción a menudo no pueden entender por qué se siguen tomando la sustancia cuando ya no les parece agradable. Muchos afirman que continúan para escapar de la angustia que sienten cuando no están en estado de embriaguez. Por desgracia, aunque los efectos de acción corta del aumento de los niveles de dopamina provocada por la administración de las drogas alivian temporalmente esta angustia, el resultado de los atracones repetidos es profundizar la disforia durante la retirada, lo que produce un círculo vicioso.

Preocupación y Anticipación
Los cambios que se producen en los circuitos de recompensa y emocionales del cerebro están acompañados por cambios en la función de las regiones corticales prefrontales, que están involucradas en los procesos de ejecutivos. En concreto, la baja regulación de la señalización de la dopamina que embota la sensibilidad de los circuitos de recompensa al placer también se produce en las regiones cerebrales prefrontales y en sus circuitos asociados, perjudicando seriamente los procesos ejecutivos, entre las que destacan(36):

Capacidad de autorregulación
Toma de decisiones
Flexibilidad en el la selección y el inicio de la acción
Atribución de relevancia (la asignación de valor relativo)
Seguimiento de error
La modulación de los circuitos de recompensa y emocionales de las regiones prefrontales se interrumpe adicionalmente por cambios neuroplásticos en la señalización glutamaérgica.(37) En las personas con adicción, la señalización alterada de la dopamina y el glutamato en las regiones prefrontales del cerebro debilita su capacidad de resistir los impulsos fuertes o de dar seguimiento a las decisiones de abandonar el consumo. Estos efectos explican por qué las personas con adicción pueden ser sinceros en su deseo e intención de dejar de usar una sustancia y, sin embargo, al mismo tiempo ser impulsivos e incapaces de seguir adelante con su decisión.

Por lo tanto, la señalización alterada en los circuitos de regulación prefrontal, junto con los cambios en los circuitos involucrados en la recompensa y en la respuesta emocional, crean un desequilibrio que es crucial tanto para el desarrollo gradual del comportamiento compulsivo en el estado de la enfermedad en adictos como en la incapacidad asociada de reducir voluntariamente el consumo de drogas teniendo un comportamiento reiterado a pesar de las consecuencias potencialmente catastróficas.

Factores biológicos y sociales que intervienen en la adicción
Sólo una minoría de las personas que usan drogas en última instancia pueden convertirse en adictos – al igual que no todo el mundo tiene el mismo riesgo para el desarrollo de otras enfermedades crónicas. La susceptibilidad es diferente porque las personas difieren en su vulnerabilidad a diversos factores genéticos, ambientales y de desarrollo. Muchos factores genéticos, ambientales y sociales contribuyen a la determinación de la susceptibilidad única de una persona para el uso de drogas, para sostener el consumo de drogas, y para someterse a los cambios progresivos en el cerebro que lo caracterizan.(38,39)

Los factores que aumentan la vulnerabilidad a la adicción incluyen:

Antecedentes familiares (presumiblemente a través de la heredabilidad y las prácticas de crianza de los hijos).

Exposición temprana al consumo de drogas (la adolescencia es uno de los períodos de mayor vulnerabilidad).

Exposición a entornos de alto riesgo (por lo general los entornos sociales estresantes con mala relación familiar y apoyos sociales, restringidas alternativas de comportamiento, entornos en los que hay fácil acceso a las drogas, las actitudes permisivas hacia el consumo de drogas, y ciertas enfermedades mentales (por ejemplo, los trastornos del estado de ánimo, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, psicosis y trastornos de ansiedad) .(40,41)
Se estima que las características fenotípicas más graves de la adicción se desarrollan en aproximadamente el 10% de las personas expuestas a ellas.(42) Por lo tanto, aunque la exposición a largo plazo a las drogas es una condición necesaria para el desarrollo de la adicción, de ningún modo es una condición suficiente. Sin embargo, para aquellos en los que hay un progreso a la adicción, los cambios neurobiológicos son distintos y profundos.

IMPLICACIONES DEL MODELO DE ENFERMEDAD DEL CEREBRO DE ADICCIÓN DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Como es el caso de otras condiciones médicas en las cuales los comportamientos poco saludables voluntarios contribuyen a la progresión de la enfermedad (por ejemplo, enfermedades del corazón, diabetes, dolor crónico, y el cáncer de pulmón), las intervenciones basadas en la evidencia orientadas a la prevención, junto con las políticas de salud pública apropiadas, son las formas más eficaces de cambio de los resultados.

Una comprensión más completa del modelo de enfermedad cerebral de la adicción puede ayudar a moderar algo del juicio moral unido a las conductas adictivas y promover enfoques más científicos de salud pública orientada a la prevención y al tratamiento.

Las intervenciones conductuales y médicas
Los hallazgos de la investigación neurobiológica muestran que la adicción es una enfermedad que surge poco a poco y que tiene su inicio predominantemente durante un período de riesgo en particular: la adolescencia. La adolescencia es un momento en que el cerebro, aún en desarrollo, es particularmente sensible a los efectos de las drogas, un factor que contribuye a una mayor vulnerabilidad de los adolescentes a la experimentación con drogas y a la adicción. La adolescencia es también un período de aumento de la neuroplasticidad en el que las redes neuronales subdesarrolladas necesarias para el juicio a nivel de adultos (las regiones corticales prefrontales) aún no pueden regular adecuadamente la emoción.

Los estudios también han demostrado que los niños y adolescentes con evidencia de cambios estructurales o funcionales en regiones corticales frontales o con rasgos de búsqueda de la novedad o de impulsividad están en mayor riesgo de padecer un desorden por abuso de sustancias.(43-45)

La identificación de los factores de riesgo individuales y sociales y de los signos de los primeros problemas de consumo de sustancias hacen posible adaptar las estrategias de prevención para el paciente. De acuerdo con la investigación relacionada con el modelo de enfermedad cerebral de la adicción, las intervenciones preventivas deben ser diseñadas para mejorar las habilidades sociales y mejorar la autorregulación. También son importantes la detección temprana y la intervención para la presentación prodrómica de la enfermedad mental y la provisión de oportunidades sociales para el desarrollo educativo y emocional personal.(46-49)

Cuando la prevención ha fallado y se necesita un tratamiento, la investigación basada en el modelo de la enfermedad cerebral de la adicción ha demostrado que el tratamiento médico puede ayudar a restaurar la función saludable en el circuito cerebral afectado y conducir a mejoras en el comportamiento. El sistema de salud ya tiene a su disposición varias intervenciones terapéuticas basadas en la evidencia que podrían mejorar los resultados clínicos en pacientes con trastornos por consumo de sustancias si se aplican correctamente y de forma global. Durante el tratamiento, los medicamentos pueden ayudar en la prevención de recaídas, mientras que el cerebro está sanando y las capacidades emocionales y de toma de decisiones normales están siendo restauradas.

Para los pacientes con trastorno por el uso de opioides, la terapia de mantenimiento con agonistas o agonistas parciales como la metadona o buprenorfina puede ser esencial para ayudar a controlar los síntomas de la abstinencia de opioides.(50) Los antagonistas de los opioides como la naltrexona de liberación prolongada puede ser usada para prevenir la intoxicación por opioides.(51) La naltrexona y el acamprosato han sido eficaces en el tratamiento de los trastornos por consumo de alcohol, y otros medicamentos pueden ayudar en la recuperación de la adicción a la nicotina.(27)

El modelo de enfermedad cerebral de la adicción también ha fomentado el desarrollo de las intervenciones conductuales para ayudar a restablecer el equilibrio en los circuitos del cerebro que ha sido afectada por las sustancias.(52) Por ejemplo, las estrategias para mejorar la relevancia de las recompensas naturales saludables, tales como el contacto social o el ejercicio podría permitirle a esas recompensas competir con las propiedades motivadoras directas y adquiridas de las drogas.

Las estrategias para mitigar la reactividad al estrés y los estados emocionales negativos de una persona podrían ayudar a controlar los impulsos fuertes que engendran, y las estrategias para mejorar la función ejecutiva y la autorregulación podrían ayudar a la recuperación de los pacientes para planificar el futuro con el fin de evitar situaciones en las que son particularmente vulnerables a tomar fármacos.

Por último, las estrategias para ayudar a los pacientes que se recuperan de la adicción a cambiar su círculo de amigos y para evitar señales ambientales asociadas con las drogas puede reducir la probabilidad de que el ansia condicionada dé lugar a una recaída.

Política de Salud Pública

“El cerebro de los adolescentes es mucho menos capaz de modular cognitivamente los deseos y las emociones fuertes”

Un argumento de peso para el valor de traslación del modelo de enfermedad cerebral de la adicción es el conocimiento de que el circuito prefrontal y otras redes corticales que son tan importantes para el juicio y la autorregulación no están completamente maduras hasta que las personas alcanzan los 21 a 25 años de edad.(53) En consecuencia, el cerebro de los adolescentes es mucho menos capaz de modular cognitivamente los deseos y las emociones fuertes.

Esta observación es particularmente relevante para el establecimiento de 21 años como la edad legal para beber en los Estados Unidos, un fallo que se cuestiona a menudo a pesar de la reducción drástica de muertes en las carreteras que siguió su promulgación.(54) Se podría argumentar que el estudio de la neurobiología de la adicción proporciona un argumento convincente para establecer la edad para beber a los 21 años y para el aumento de la edad legal para fumar a los 21 años, momento en que las redes cerebrales que subyacen a la capacidad de autorregulación están más completamente formadas.

El modelo de enfermedad cerebral de la adicción también ha informado a las políticas públicas que se aprovechan de la infraestructura de la atención primaria de la salud para hacer frente a los trastornos por consumo de sustancias y para proporcionar un modelo de pago por ello. Aunque todavía es demasiado pronto para evaluar los efectos de estas políticas en la nación (EE.UU.), un examen inicial en tres estados mostró un aumento de la matrícula y de la atención entre los pacientes con trastornos por consumo de sustancias y una reducción global del gasto en visitas a urgencias y estadías hospitalarias.(55)

Del mismo modo, existen los primeros indicios de que la integración de la atención primaria y especializada de atención de salud mental puede mejorar sustancialmente el manejo de los trastornos por consumo de sustancias y el tratamiento de muchas condiciones médicas relacionados con la adicción, incluyendo el virus de la inmunodeficiencia humana, el virus de la hepatitis C, el cáncer, cirrosis y trauma.(57,58)

A pesar de los informes de los beneficios para el público de las prácticas y políticas generadas por la investigación basadas en el modelo de la enfermedad cerebral de la adicción, la movilización de apoyo a la investigación adicional requerirá al público estar mejor educados sobre las susceptibilidades relacionadas con la edad y las ambientales y genéticas para la adicción (se refieren a los cambios estructurales y funcionales en el cerebro). Si el uso temprano voluntario de drogas no se detecta y se controla, los cambios resultantes en el cerebro en última instancia, pueden erosionar la capacidad de una persona para controlar el impulso de tomar drogas adictivas.

Recuadro 1

Definiciones

En este artículo, los términos se aplican al uso de alcohol, tabaco y nicotina, medicamentos recetados y a las drogas ilegales.

Trastorno por el uso de sustancias: Un término diagnóstico de la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) que hace referencia al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa deterioro clínico y funcional significativo, tales como problemas de salud, discapacidad, y el fracaso para cumplir con importantes responsabilidades en el trabajo, la escuela o el hogar. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica en leve, moderado o severo.

Adicción: Término utilizado para indicar la etapa más severa, crónica, del trastorno por uso de sustancias en el que se produce una pérdida sustancial de auto-control, manifestado por el ansia compulsiva de tomar drogas a pesar del deseo de dejar de tomarlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de la clasificación de trastorno grave de uso de sustancias.

Recuadro 2

Neuroplasticidad inducida por drogas

La liberación de dopamina inducida por las sustancias provoca neuroplasticidad (cambios sistemáticos en la señalización sináptica, o en la comunicación entre las neuronas en diferentes regiones de recompensa del cerebro).(15,16) Estos cambios neuroplásticos son fundamentales para el aprendizaje y la memoria.

Dependiendo de la experiencia de aprendizaje (tales como la que ocurre en episodios repetidos de uso de drogas) pueden invocar tanto la potenciación a largo plazo, en el que la transmisión de señales entre las neuronas aumenta, como la depresión a largo plazo, en el que la transmisión de señal disminuye.

La potencia sináptica es controlada por la inserción o extracción de los receptores que son estimulados por el neurotransmisor excitatorio glutamato (que actúa principalmente a través de α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico [AMPA] y N-metil-D- aspartato [] NMDA receptores) y por los cambios en la composición de las subunidades de estos receptores. Específicamente, la inserción de una subunidad del receptor de AMPA que es altamente permeable al calcio, los receptores de glutamato 2 (GluR2), mejoran la eficiencia de la transmisión y se ha demostrado que contribuyen a la potenciación a largo plazo de la adicción en estudios con animales.(17) Los cambios en la potenciación a largo plazo y la depresión a largo plazo son a su vez asociados con las sinapsis más grandes o más pequeñas, respectivamente, y con las diferencias en las formas de las espinas dendríticas en el sitio receptivo de la neurona receptora.(18)

La regulación de los receptores AMPA que son altamente permeables al calcio aumenta la capacidad de respuesta del núcleo accumbens al glutamato que es liberado por terminales corticales y límbicas cuando están expuestos a las drogas.(17)

Los cambios neuroplásticos provocados por las drogas se han descubierto no solo en el núcleo accumbens (una región fundamental del sistema de recompensa del cerebro), sino también en el cuerpo estriado dorsal (una región implicada en la codificación de los hábitos y rutinas), en la amígdala (una región implicada en las emociones, el estrés, y los deseos), en el hipocampo (una región involucrada en la memoria), y en la corteza prefrontal (una región implicada en la autorregulación y la atribución de relevancia [la asignación de valor relativo]). Todas estas regiones del cerebro participan en las diversas etapas de la adicción, incluyendo el condicionamiento y el ansia. Estas regiones 12705454_1103852806302192_336406771780374995_n también regulan el disparo de las células y la liberación de dopamina.

 

Existen diferentes definiciones del concepto de droga, debidas, básicamente, a su evolución a lo largo del tiempo. Para simplificar la exposición, nos ajustaremos a los criterios  de la Organización mundial de la Salud, que son comúnmente aceptados en todo el mundo.

Para la OMS, droga es toda sustancia química que, introducida voluntariamente en el organismo de un sujeto, posee la propiedad de modificar las condiciones físicas y/o químicas de este.

  • Breve historia

 

 

 

El problema de la droga es una realidad tan antigua como la Humanidad misma por más cruzadas que se pongan en marcha contra ella, y aunque los poderes establecidos declaren la guerra sistemática contra la droga. En Europa, en España en particular, desde finales de los años 70 y durante la década de los 80, se ha vivido, leído e interpretado la cuestión de las drogas a partir del cliché del heroinómano, que genera inseguridad pública, que se degrada como persona y que acaba muriendo víctima de sobredosis. La década de los 90 ha comenzado a vivir bajo el prisma del desenfreno enloquecedor de una vida a base de rayas de cocaína. Cuando todavía la sociedad se estaba adaptando a los nuevos tiempos, la realidad, especialmente la de los adolescentes se fue salpicando de pastillas prometedoras de éxtasis de bienestar.

Antes hubo épocas en las que el análisis del azote de la Humanidad partía del alcoholismo. También hubo periodos en los que se consideró a la droga como componente revolucionario alterador del orden y el poder a base de bocanadas de humo de marihuana. Es un hecho innegable que los usos de estupefacientes aparecen en todas las clases sociales, pero según a qué grupo pertenezca la persona que las consume se habla de ellas de una u otra manera.

En el mundo occidental, en los últimos 50 años la cuestión de las drogas y la política con la que se ha pretendido erradicarla se ha basado en dos posturas ideológicas que poco han ayudado a hacerlo. La distinción quebrada y diáfana entre drogas legales e ilegales considera a las primeras como no problemáticas (o en todo caso como causante de daños asumibles socialmente) y a atribuye a las últimas un conjunto de daños intelectuales intolerables desde el punto de vista de protección de la sociedad.

Existe la convicción profunda de que el único medio eficaz para luchar contra los daños producidos por las drogas ilegales es la represión penal, o un proceso de ilegalización y de criminalización toda vez mayor de cualquier conducta relacionada con ellas arguyendo que esto evita el contacto de los potenciales toxicómanos con las drogas.

 

 

 

 

  • Drogas ilegales en la actualidad, composición y efectos en el organismo

 

 

 

La ilegalidad de las drogas varía según las leyes de cada país. Entre todas destacan las siguientes: Marihuana, LSD, Cocaína, Heroína, Opio y P.C.P.

  • La Marihuana

Es una mezcla de hojas, tallos y flores de la planta del cáñamo índico o Cannabis sativa. Esta droga se fuma o se mastica.

Drogas
Drogas

Composición:

El ingrediente psicoactivo de la marihuana, el tetrahidrocannabinol (THC), se concentra en el centro de las flores.

  • El Hachís proviene del extracto de la resina de la planta, tiene una concentración de THC ocho veces superior a la marihuana. Ésta crece en las regiones templadas, obteniéndose las mejores variedades en las zonas secas, altas y calientes.

Efectos en el organismo:

Entre algunos efectos físicos inmediatos de la marihuana figuran los siguientes: aceleración de los latidos del corazón y del pulso, enrojecimiento de los ojos y sequedad de boca y garganta.

Los fumadores de esta planta sufren frecuentemente dolores de cabeza, de palpitaciones y ansiedad intensa capaz de convertirse en temor a la muerte. Además padecen de trastornos en la secreción salival, náuseas, vómitos y molestias abdominales.

La risa inmotivada y frecuente prolongada en los consumidores de esta droga es producto de las alteraciones del humor que dan lugar una especie de euforia vacía.

  • LSD

 

La Dietilamida del ácido lisérgico ( LSD ) es un fármaco alucinógeno potente, también llamado compuesto psicodélico o psicofármaco, sintetizado por primera vez en Suiza en 1938 a partir del ácido lisérgico.

Drogas

Composición:

El ácido lisérgico es un componente del moho del cornezuelo del centeno, un hongo que crece sobre el grano del centeno. Es la droga alucinógena sintética más fuerte que se conoce. Tienen nombres más comunes para reconocerlas como: ácido, ajo, ajito, bicho, lenteja, trip, tripi. Variedades: bruja, buda, californiano, conan, cono, corazón, dragón, estrella, estrellita, gota, horóscopo, … Se suministran en dosis llamadas tripi.

Efectos en el organismo

Tan pronto como se ingiere, causa vértigo, agitación, dificultades en la concentración, trastornos visuales y excesos de risa.

Esta droga dilata las pupilas; además, disminuye el ritmo de la respiración y de los latidos del corazón, produce hipo, lagrimeo, sudoración, náuseas, vómitos y hay sensación de “ piel de gallina “ . Todo esto, como puerta de entrada de las alucinaciones de todo tipo, pero principalmente ópticas.

  • Cocaína

Es otras de las drogas estimulantes del sistema nervioso. Es un polvo blanco extraído de las hojas de la coca, arbusto que crece en América del Sur, sobre todo en las regiones andinas, así como en Indonesia. Este arbusto tiene unos tres metros y medio de altura, sus ramas son delgadas y sus hojas ovaladas de color pardo rojizo. La “coca” designa a la especie de arbustos del género Erytroxilon Coca.

Drogas
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Composición:

Usualmente se presenta como un polvo blanco fino. Se suele mezclar con substancias tales como talco, maicena, anfetaminas, quinina, ácido básico, estricnina, detergentes, formol, etc. De ahí que su pureza fluctúe entre un 5% y un 50%.

  • El Crack es un derivado de la cocaína. Se obtiene calentando el hidrocloruro de cocaína con éter, amonia o bicarbonato de soda (baking soda). El nombre proviene del sonido que hace la mezcla al calentarse. Se presenta en forma de rocas blancas.

Efectos en el organismo

Cuando la cocaína se introduce por la nariz, los efectos comienzan a sentirse en cuestión de unos minutos, alcanzan el punto máximo de un intervalo de 15 a 20 minutos y desaparecen en el lapso de una hora. Estos efectos son, entre otros, dilatación de las pupilas y aumento de la presión sanguínea, del ritmo de pulsaciones del corazón y de la respiración del cuerpo. El adicto puede experimentar un sentimiento de bienestar y sentirse más enérgico o alerta y con menos apetito.

  • Heroína

Es un derivado de la morfina, obtenido por acetilación.

La heroína es una droga prohibida en casi todos los países y sus posibles acciones terapéuticas han sido sustituidas por otros analgésicos menos peligrosos.

Drogas
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Composición:

La heroína se procesa de la morfina que es el ingrediente activo primario del opio.

Efectos en el organismo

Los consumidores regulares de la heroína de la adormidera, pronto se vuelven psicológicamente dependientes de la droga. La dependencia psicológica causa un ansia incontrolable de sentir los efectos de la droga, la dependencia física se presenta cuando el cuerpo necesita la droga para quitar el malestar de su supresión.

  • El Opio

El opio (del griego “opión” , “opos” , que significa “ jugos” ) se obtiene de una variedad de la amapola.

Drogas
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Composición:

Está formado por el jugo lechoso del fruto no maduro de una planta cuyo nombre científico es “papaver somniferum” . Es una droga natural que no tiene entre nosotros demasiados adictos. Contiene alcaloides (morfina, codeína, tebaina, narcotina, etc. ) que producen dependencia.

Efectos en el organismo

Los síntomas más importantes son los que se enumeran a continuación:

- Disminución de la apreciación de las impresiones externas. Un estímulo puede desencadenar una respuesta normal o exagerada.

- Las facultades de concentración y juicios están perturbadas.

- En oportunidades se pueden provocar sensaciones de calor, dolor y prurito.

- A dosis tóxicas provoca intensas convulsiones.

- Actúa sobre las pupilas provocando “miosis” bastante característico, lo cual permite orientar el conocimiento, en los cuadros de intoxicación.

- Sobre el aparato circulatorio es capaz de provocar descenso de la tensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco.

- Acción sobre la piel: provoca diaporesis, eritema y congestión.

- Sobre el tracto digestivo ocasiona: náuseas, vómitos, anorexia y estreñimiento.

- A nivel del aparato urinario: puede provocar disminución de la diuresis y espasmos del esfínter vesical.

  • P.C.P

La PCP ( fencicleidina ) se llama más frecuentemente “ polvo de ángeles “ fue desarrollada inicialmente como anestésico en la década de 1950. Sin embargo, se retiró del mercado para consumo humano debido a que a veces ocasionaba alucinaciones.

Drogas

Composición:

Existen numerosas formas de PCP. Puede ser un polvo puro, blanco, en forma de cristales o un comprimido o cápsula. Puede ingerirse, fumarse, aspirarse por la nariz o inyectarse. La PCP se rocía a veces en la marihuana o “ perejil ” y se consume fumándola.

La composición varia mucho al ser fácil de fabricar e ilegal. Por tanto los consumidores nunca pueden estar seguros de lo que compran.

Efectos en el organismo

Los efectos dependen de la cantidad consumida, de la forma en que se tome y del individuo. Entre los efectos de la droga figuran un aumento de los latidos del corazón y la presión sanguínea, acaloramiento, sudores, mareos y entumecimiento. Cuando se toman en dosis grandes, los efectos incluyen somnolencia, convulsiones y coma. Las dosis grandes del PCP pueden producir la muerte por convulsiones repetidas, fallo cardíaco y pulmonar o rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro.

  • ¿Por qué se droga la gente?

 

 

 

La gente se droga entre otras cosas por problemas familiares, la curiosidad y los amigos. Entre otros factores:

El proveniente del adicto: siempre se encuentran algunas áreas de personalidad que pueden estar alteradas tales como: características depresivas con su carga de minusvalización o baja autoestima, mal manejo de la agresión, elementos de inmadurez de personalidad, con su carga de inmediatismo y búsqueda constante de placer sin medir consecuencias a largo o a mediano plazo.

Estas y muchas otras son algunas de las causas del adicto que se hacen conocer e investigar en el tratamiento.

5. ¿Qué es el dopaje? ¿Es igual que drogarse?

  • ¿Qué es el dopaje?

 

El dopaje es toda medida farmacológica tendente a lograr un incremento no fisiológico de la capacidad de rendimiento mental o físico de un jugador, así como todo acto tendente a eliminar, sin justificación médica, una enfermedad o lesión con la finalidad de poder participar en una competición deportiva; por lo tanto, está prohibida la utilización (ingestión, inyección) o la administración, respectivamente suministración, de toda sustancia de dopaje prohibida, tanto por el deportista mismo como por una persona auxiliar (jefe de equipo, entrenador, asesor, médico, fisioterapeuta, masajista), ya sea antes o durante una competición deportiva. Esta prohibición se aplica también a los esteroides anabólicos y las hormonas peptídicas, así como a cualquier agente de acción similar, fuera del periodo de competiciones deportivas. Están igualmente clasificados como dopaje otros métodos prohibidos (p.ej., el dopaje sanguíneo o la manipulación de las muestras de dopaje).

El dopaje infringe el mandamiento deportivo de una igualdad de oportunidades y puede afectar la salud del jugador de manera aguda o crónica e incluso llegar a poner en peligro su vida.

  • ¿Es igual que drogarse?

Es igual en el sentido que tanto drogarse y doparse se suministran determinadas sustancias que son perjudiciales para la salud, incluso si están en exceso pueden provocar la muerte.

Se diferencian en que al drogarse lo que se busca es un momento de diversión, placer,…y en el dopaje la intención es que mediante esas sustancias el rendimiento físico o mental aumente. Principalmente para lograr un nivel superior rápidamente sin necesidad de entrenar o con el entrenamiento no se hubiera logrado.

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Internacional.- Muchas de estas drogas son difíciles de conseguir, son altamente caras pero principalmente, son inevitablemente mortales. Algunas de ellas tiene el poder de darte amnesia, mientras que otras literalmente te pueden dejar mentalmente inestable. Lo poco que se conocen de ellas es suficiente para percatarnos del grave daño que provocan, las secuelas irreversibles y el paso inminente a la muerte. Estas son las siete drogas “desconocidas” (más por su desconocimiento científico y médico) más letales que se tienen conocimiento.

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Este artículo es meramente informativo, con la finalidad de compartir la información que los médicos y expertos han emitido sobre las consecuencias y efectos de estas sustancias consideras como las más letales que se tengan conocimiento. Una vez que pones una sustancia ilegal dentro de tu cuerpo, el daño es irreversible.

1. Scopolamine

– Es usada por los narcos Colombianos debido a sus excepcionales propiedades.
– Causa amnesia y sugestionabilidad.
– El tomar esta droga, provoca un trance.
– La droga se sopla en la cara de la víctima.

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2. Bromo Dragon Fly

– Uno de los alucinógenos más potentes
– Crea profundos episodios alucinógenos que pueden durar hasta 3 días.
– Provoca pesadillas terribles y vomitas sangre.
– Esta droga es muy parecida a cualquier otra, por lo que es fácilmente pasa desapercibida.
– El exceso de dosis provoca la muerte.

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3. Yage

– Es una mezcla de vino de Ayahuasca y una planta llamada Chacruna.
– Uno de los más potentes alucinógenos que se ha usado por siglos para viajes espirituales entre los líderes shamanes.
– Se usa en rituales espirituales ya que esta droga posée la capacidad de tener episodios de alucinaciones vívidas.
– Es tan extrema que se puede perder la mente volviéndote loco.
– Uno de los efectos secundarios es vómito y diarrea.

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4. Krokodil

– Esta droga se usó con fines de curar dolor.
– En 1932 se prohibió su venta al observar las gravísimas repercusiones que tenía en el cuerpo.
– Se le puso así debido al crítico estado en el que pone a la piel dejándolos como un reptil.
– Es cinco veces más potente que la morfina.

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5. Jenkem

– Es una droga alucinógena hecha de deshechos humanos fermentados.
– Es muy común en ciudades pobres como Zambia.
– Produce viajes alucinógenos y evidentemente es muy barato hacerla.

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6. Freon

– Es un gas común hallado en las unidades de aire acondicionado y refrigeradores.
– Muchos lo usan para inhalarlo y tener alucinaciones con efectos secundarios como mareo, inconsciencia.
– El mayor peligro es que puede llegar a afectar al cerebro y dejarte con daño cerebral.
– Este gas se ha ido decontinuando del mercado debido al daño que provoca al ambiente.

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7. Etorfina

– Es una droga 500 veces más fuerte que la heroína.
– Un solo gramo puede noquear a un elefante de 300 kilos.
– Esta droga jamás ha sido usada en humanos debido a su potencia.
– Un miligramo de esta sustancia puede causar la muerte.

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